Амнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемы

Медучреждения, в которые можно обратиться

В психиатрической практике под амнезией понимают крайнюю форму расстройства памяти, выражающуюся в ее полном отсутствии.

Расстройства памяти, существующие в продолжении длительного времени, ведут к формированию психоорганического синдрома и слабоумия.

Самой распространенной причиной кратковременной потери памяти является инсульт, а наименее распространенной — несбалансированный характер питания.

Амнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемы

  • инсульт;
  • травмы головного мозга;
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • интоксикация некоторыми лекарственными препаратами;
  • психоэмоциональное травмирование;
  • эпилепсия;
  • мигренозные приступы;
  • транзиторные нарушения кровообращения головного мозга;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • болезнь Альцгеймера;
  • опухоли головного мозга;
  • соматическая патология, протекающая с приступами удушья;
  • несбалансированный характер питания.

Симптомы различных форм амнезии

  • Антероградная амнезия характеризуется неспособностью вспомнить события, произошедшие после начала заболевания (к примеру, после мозговой травмы), однако, о событиях, случившихся в прошлом, человек не забывает.
  • Ретроградная амнезия характеризуется тем, что утрата памяти распространяется на события, предшествующие началу заболевания (к примеру, до мозговой травмы), однако, все дальнейшее человек запоминает.
  • Фиксационная амнезия характеризуется тем, что больной теряет способность запоминать и фиксировать в сознании текущие и произошедшие в недавнем прошлом события. Все, что в настоящий момент имело место быть, сразу же забывается. Данный тип нарушений патогномоничен для синдрома Корсакова при алкогольном полиневритическом психозе.
  • Травматическая амнезия обусловлена травмой головного мозга. Человек обычно не помнит события, непосредственно предшествующие травме. Амнезия носит временный характер, продолжаясь несколько часов или суток и проходя спонтанно, без всякого лечения, хотя при тяжелой травме амнезия может иметь необратимый характер.
  • Диссоциированная амнезия является результатом психотравмирующих ситуаций на фоне отсутствия органических поражений головного мозга. Потеря памяти происходит исключительно в бодрствующем состоянии, гипнотическое воздействие способно восстановить память.
  • Диссоциативная амнезия характеризуется полной утратой памяти больного о своей личности и жизни, которое продолжается от нескольких часов до нескольких месяцев. Затем внезапно больной все вспоминает, а далее забывает снова. Наиболее неблагоприятный прогностически вид амнезии.
  • Детская амнезия характеризуется плохой памятью на события первых лет жизни. В той или иной мере присутствует у каждого человека и связана с незрелостью в детском возрасте участков головного мозга, ответственных за память.
  • Прогрессирующая амнезия — это нарушение способности запоминать новые события, при более выраженной сохранности воспоминаний детского и юношеского возраста, а также профессиональных навыков и умений. Характерна для психозов пожилого и старческого возраста.
  • Транзиторная амнезия характеризуется потерей памяти на несколько часов в результате стресса, резкого перепада температуры окружающей среды. При этом сохранена ориентация в собственной личности. Данный тип амнезии распространен среди женщин зрелого, а также пожилого возраста и имеет оптимистический прогноз.

Диагностика

Направлена, в первую очередь, на исключение органических поражений ЦНС. С этой целью проводятся:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • токсикологические анализы (по показаниям);
  • исследование спинно-мозговой жидкости;
  • ангиография сосудов головного мозга;
  • ЭЭГ;
  • УЗДГ брахиоцефальных сосудов;
  • КТ головного мозга;
  • МРТ головного мозга;
  • дуплексное сканирование церебральных сосудов.

Далее опрашиваются родственники, друзья пациента, проводится тестирование функций памяти.

Лечение амнезии

Лечение амнезии подразумевает, в первую очередь, лечение заболевания, ставшего ее причиной. Комплекс терапевтических мероприятий включает психотерапевтические методики, медикаментозное воздействие, клинический гипноз и наркопсихотерапию.

Из медикаментов наиболее часто используют следующие медикаменты: антидепрессанты, ноотропны, витамины группы В, ангиопротекторы, биостимуляторы, адаптогены. Методы нейропсихологической реабилитации эффективны при непрогрессирующих заболеваниях.

Амнезии вследствие психологических нарушений хорошо поддаются гипнотическим и психотерапевтическим сеансам, препаратам нейролептического ряда.

Возвращение памяти представляет собой очень сложную и неоднозначную проблему, но адекватный курс лечения и реабилитации дает возможность полностью восстановить ее утраченную функцию.

Рекомендации

  • Консультация невролога.
  • Консультация психиатра.
  • Консультация нарколога.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Амнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемыАмнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемыАмнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемы

  • Пирацетам (ноотропное средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 2-4 г/сут. на 3 приема.
  • Глиатилин (нейропротективное средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 400-800 мг 3 раза/сут.
  • Пиритинол (улучшающее мозговое кровообращение средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 300-600 мг/сут. на 2-3 приема.
  • Церебролизин (ноотропное средство). Режим дозирования: в/в, путем медленной инфузии в дозе 10-20 мл 1 раз/сут.

Амнезия

Амнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемы

Амнезия – это патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости. Лечение производится в соответствии с причинной патологией, основными методами являются психо- и фармакотерапия. При наличии опухоли, гематомы осуществляется их хирургическое удаление.

Амнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемы

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства.

Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты.

Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Амнезия: обзор 14 групп препаратов для лечения, а также о формах и сипмтомах неврологической проблемы

Амнезия

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:

  • Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
  • Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
  • Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
  • Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
  • Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
  • Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
  • Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
  • Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.

Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

  • Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
  • Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов.

Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов. Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию.

Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.

Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:

  • Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
  • Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
  • Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.

В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:

  • Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
  • Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
  • Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
  • Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.

По типу течения выделяют следующие варианты:

  • Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
  • Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
  • Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.

Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента.

Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке.

Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.

Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом.

Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество.

Читайте также:  Воспаление поджелудочной железы: 13 частых причин, основные симптомы, методы лечения

Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.

Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности.

Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности.

Пациент требует постоянного ухода.

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:

  • Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
  • Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
  • Оценка психического статуса. Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
  • Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
  • Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
  • Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
  • Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:

  • Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
  • Нейропротекторы и антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
  • Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
  • Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
  • Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.

Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.

Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:

  • Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
  • Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
  • Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением.

Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых.

Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

Амнезия: виды, симптомы, причины

Амнезия – расстройство памяти человека, проявляющееся в виде патологической утраты воспоминаний об обстоятельствах жизни. Амнестический синдром остается распространенным осложнением неврологических заболеваний, психических расстройств, хронических интоксикаций или острых отравлений.

Общие сведения

Отсутствие воспоминаний о событиях прошлого не всегда рассматривается врачами как патология. Детская амнезия – распространенное явление. Большинство людей не может рассказать о событиях первых трех лет своей жизни.

Основным клиническим проявлением амнезии становится утрата человеком имевшихся ранее воспоминаний о значимых событиях прошлого или обстоятельствах недавних действий. Амнестический синдром остается распространенным проявлением неврологических и психиатрических патологий.

Причины расстройства памяти

Наиболее распространенными причинами амнезии становятся изменения в структурах головного мозга пациента. Метаболические, морфологические или биоэлектрические расстройства возникают на фоне:

  • черепно-мозговых травм,
  • опухолей головного мозга,
  • церебральной гипоксии,
  • нейроинфекций,
  • интоксикаций,
  • дегенеративных заболеваний ЦНС,
  • эпилепсии.

Существенное влияние на состояние памяти оказывают психологические травмы (похищения, изнасилования, ДТП, теракты). Утрата воспоминаний становится защитной реакцией на фоне произошедших событий. Частичная амнезия может стать следствием алкогольного делирия, диссоциативного расстройства или шизофрении.

Виды амнестических синдромов

Основаниями для классификации патологии становятся характеристики её полноты, хронологическая направленность и особенности течения. Во время диагностики врачи учитывают все параметры, поскольку от них зависит стратегия лечения пациента.

Неврологи выделяют три типа амнезий в соответствии с полнотой потери памяти:

  • абсолютные,
  • частичные,
  • локальные.

В первом случае пациент не может вспомнить никаких событий в определенном периоде прошлого, во втором диссоциативного обладает смутными и обрывочными воспоминаниями. Локальные амнестические расстройства диагностируются при потере пациентом определенного навыка или умения.

Расширенная классификация учитывает временное расположение забываемых человеком событий по отношению к моменту возникновения амнезии. Основная информация об этих видах патологии представлена в таблице.

Форма Характеристики
Ретроградная Пациент не может вспомнить события, которые произошли до возникновения первых симптомов амнезии
Антероградная Ребенок или взрослый забывает события, произошедшие после дебюта амнестического расстройства
Антероретроградная Сочетает признаки ретроградной и атероградной амнезий
Фиксационная Человек теряет воспоминания о текущих событиях, временной отрезок растягивается нескольких минут

Течение амнезии может оказаться стационарным (без динамики), прогрессирующим или регрессирующим. Последний вариант становится основанием для формирования благоприятного прогноза относительно полного выздоровления пациента.

Симптоматика патологии

Симптомы амнезии зависят от клинической формы заболевания, выявленного у пациента. Базовый признак – неспособность человека вспомнить события из определенного временного промежутка.

Последовательность утраты воспоминаний описана в законе Рибо. Сначала страдающие от амнезии пациенты забывают недавние события, затем – факты недавнего прошлого. На последнем этапе происходит утрата воспоминаний о действиях в далеком прошлом.

Восстановление памяти осуществляется в обратном порядке.

Часто взрослые и дети с диагностированной амнезией сталкиваются с конфабуляциями – вымышленными воспоминаниями. Они отражают стремление пациента заполнить пробелы в собственной памяти.

Симптомы амнестического синдрома могут сочетаться с проявлениями основной патологии, приведшей к нарушениям в церебральных структурах. Так, при алкогольном делирии наблюдаются резкие перепады настроения, сопровождаемые приступами эйфории и истериками. Пациент испытывает жажду, приступы тошноты, страдает от потери мышечного тонуса. Амнезия на фоне алкогольного невроза остается временной.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален для каждого пациента. Набор и последовательность действий невролога определяется клинической картиной патологии. В качестве консультантов могут привлекаться психиатр, нарколог, нейрохирург и инфекционист. Расширенный план диагностики включает:

  • сбор данных для анамнеза;
  • оценку неврологического статуса;
  • оценку психиатрического статуса;
  • исследование ликвора;
  • общий и биохимический анализы крови.

Важной диагностической процедурой становится МРТ сосудов головного мозга. Исследование церебральной гемодинамики выполняется при подозрениях на сосудистый генез амнезии.

Компьютерная томография мозга показана пациентам с черепно-мозговыми травмами. Этот же метод применяется при обнаружении врачами симптомов злокачественных новообразований в структурах мозга.

Лечение амнестического синдрома

Медикаментозное лечение назначается пациенту на основании выявленной при физикальном осмотре и дополнительных исследованиях симптоматики. Фармакотерапия базируется на следующих препаратах:

  • сосудорасширяющих средствах и антиагрегантах;
  • нейропротекторах и антиоксидантах;
  • антихолинэстеразных средствах;
  • ноотропах;
  • мемантинах.

Перечисленные вещества призваны улучшить церебральный кровоток, оптимизировать обменные процессы в нейронах, замедлить прогрессирование деменций, восстановить память и стимулировать когнитивные способности пациентов. Лечение амнезии может включать психотерапию и курс физических упражнений. При наличии опухолей мозга пациенту назначается хирургическое вмешательство.

Прогноз и профилактические меры

Успешность лечения зависит от возраста пациента, базовой патологии и причин развития амнезии. Травматические расстройства памяти обратимы – терапия оказывается успешной в 85% случаев. Дегенеративные изменения в ЦНС отличаются прогрессирующим течением, которое исключает вероятность полного выздоровления пациента.

Профилактические меры предполагают соблюдение техники безопасности во время работы и отдыха. Эти действия позволят пациенту избежать травм головы. При первых признаках интоксикаций, инфекций или сосудистых расстройств взрослым и детям необходимо обращаться за медицинской помощью.

Вопросы и ответы

В каком возрасте наиболее вероятно развитие амнезии?

Амнестический синдром часто развивается у лиц старше 65 лет на фоне дегенеративных изменений в церебральных структурах. Пациенты, представляющие другие возрастных группы, сталкиваются с амнезией после травм, интоксикаций или психологических потрясений.

Возможно ли восстановление памяти без активного медикаментозного лечения амнезии?

Подобное развитие событий маловероятно даже при регрессирующем амнестическом синдроме. Пациент нуждается в фармакотерапии для устранения обменных или биоэлектрических нарушений в церебральных структурах.

Читайте также:  Аменорея: 8 частых причин развтия синдрома и 6 важных этапов лечения

Неврологи объяснили, почему у пациентов, перенесших COVID-19, могут быть проблемы с памятью и ориентацией в пространстве

Пациенты, перенесшие COVID-19, все чаще жалуются на проблемы с памятью, ориентированием в пространстве и времени. Неврологи нашли этому объяснение. Во-первых, это связано с психосоматическими составляющими, со стрессом и страхом. Во-вторых, коронавирусная инфекция может повреждать нервные волокна.

Проблемы с памятью, дезориентация во времени и прострастранстве, слабость, проблемы с вниманием могут быть последствием коронавируса. Все больше пациентов в России стали обращаться к неврологам именно с такими жалобами после перенесенной болезни.

«Во-первых, это связано с психосоматическими составляющими, со стрессом и страхом. Это вызывает давление, увеличивает риск проблем с сосудами, может привести к декомпенсации хронических ишемий либо к острой ишемии. Второй момент — само нейротоксическое действие коронавирусной инфекции», — рассказал РБК невролог, главный врач реабилитационного центра «Доверие» Александр Комаров.

К патологиям нервной системы может приводить и само нарушение функций легких, развивающееся при коронавирусной инфекции. Ослабленные легкие пациента, по словам Комарова, не в состоянии полноценно выполнять свою функцию и питать кору головного мозга кислородом. 

При любом инфекционном заболевании могут возникнуть неврологические и психические расстройства центральной нервной системы, уверен терапевт, профессор кафедры госпитальной терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, пульмонолог Александр Карабиненко.

«Это связано с тем, что инфекция может сама по себе повреждать нервные волокна — так называемая полинейропатия. Что касается центральных функций головного мозга, то они могут повреждаться из-за токсического влияния, из-за которого может образовываться токсический отек головного мозга. И практически у всех наблюдается депрессия.

Тут все, конечно, индивидуально, как и меры, назначаемые врачом для реабилитации», — добавил Карабиненко.

 Невролог Первого меда объяснил, почему болит голова у перенесших COVID-19

Для борьбы с такими последствиями врачи советуют принимать витаминные и минеральные комплексы с повышенным содержанием витаминов группы В, магния и цинка.

«Есть специальные противоастенические препараты, рассчитанные на неврозоподобные состояния. Но это у всех по-разному. В целом здоровый человек может восстановиться без последствий, но при наличии уже имевшихся ранее проблем могут возникнуть осложнения», — прокоментировал доцент кафедры неврологии и нейрохирургии КГМУ Рустем Гайфутдинов.

Амнезия: признаки, степени, лечение, что такое избирательная и амнестическая амнезия

Память — это не просто набор сведений, а сложная функция, которая влияет на чувства и поведение человека. Воспоминания формируют личность, поэтому при их утрате или искажении страдает не только способность взаимодействовать с окружающим миром, но также психическое равновесие и единство личности.

Изменения памяти и мышления являются естественной частью старения. Но когда, вне зависимости от возраста, наблюдается значительная деградация памяти и утрачивается способность формировать новые воспоминания, стоит больше узнать о том, что такое амнезия.

Амнезия — это симптом, при котором наблюдается нарушение функции памяти с частичной или полной ее утратой. В большинстве случаев люди правильно ориентированы в собственной личности и сохраняют моторные навыки. Основная трудность заключается в изучении и обработке нового.

Нарушения воспоминаний о прошлом также встречаются, но давние и яркие события сохраняются лучше, чем новая информация.

Амнезия может представлять из себя кратковременное состояние, которое длится не более нескольких минут или часов, но при некоторых заболеваниях проблемы с памятью продолжаются годами и постепенно усугубляются.

В отношении амнезии что это такое лучше понять поможет представление о том, как работает память. Она включает в себя множество сложных мозговых процессов, в основе которых лежит поступление информации в нейроны в виде электрических импульсов. Обработка этой информации включает следующие шаги:

  • Регистрация — получение и восприятие нового
  • Кодирование и хранение — переработка материала, формирование ассоциаций, ассоциаций, накопление и сохранение информации. Это дает основу для обучения и мыслительной деятельности.
  • Воспроизведение — применение прошлого опыта. Одной из простых форм является узнавание — сопоставление объекта с его образом.

Амнезия возникает при нарушении какого-либо из этих этапов. Может сложиться впечатление, что страдает внимание, мышление, интеллект или речь, но на самом деле первичным является именно нарушение памяти.

Если вы подозреваете у себя или своего близкого человека амнезию что это и в чем причина подскажет врач.

Это состояние является симптомом, который сопровождает основную соматическую или психическую патологию, поэтому необходимо провести соответствующее лечение.

Виды и признаки амнезии

Основные признаки амнезии:

  1. Проблемы с памятью: неспособность усвоить новое, вспомнить прошлое и так далее.
  2. Дезориентация и путаница.
  3. Трудности в общении и при выполнении умственной работы в связи с нарушениями усвоения и воспроизведения информации. Это может создавать впечатление снижения в интеллектуальной сфере.
  4. Конфабуляции — ложные воспоминания.

У большинства пациентов есть проблемы с кратковременной памятью — они не могут запоминать новую информацию. При этом воспоминания на текущие события не откладываются в памяти, в то время как события прошлого сохранны.

Человек может подробно рассказать случаи из детства или знать имена прежних президентов, но не вспомнит, что ел на завтрак или то, о чем с ним говорили полчаса назад. Амнестическая амнезия отличается от деменции.

При деменции, помимо потери памяти, наблюдаются серьезные расстройства когнитивной сферы.

В зависимости от того, какая бывает амнезия, различаются ее особенности. Существует много разновидностей потери памяти. Вот основные виды амнезии:

  • Ретроградная амнезия — нарушение долговременной памяти, когда из нее выпадают события, которые происходили до начала болезненного состояния.
  • Антероградная амнезия — из памяти выпадают события, которые произошли после болезненного состояния.
  • Антероретроградная — сочетание ретроградной и антероградной амнезии.
  • Фиксационная амнезия — утрата способности запоминать текущие события.
  • Прогрессирующая: потеря памяти начинается с более поздних событий, но постепенно распространяется на ранние.
  • Диссоциативная амнезия: утрачиваются данные о событиях личной жизни и факты биографии, но сохраняются общие знания. Это психическая амнезия, которая развивается в результате психотравмы. Вариантом является избирательная амнезия, когда из памяти стираются события об ограниченном периоде, во время которого обычно и произошла травмирующая ситуация.
  • Диссоциативная фуга: тяжелый генерализованный вариант диссоциативной амнезии, при котором на несколько дней или часов полностью утрачивается представление о собственной личности вплоть до представления себя другим человеком. Совершаются внезапные целенаправленные побеги и путешествия.
  • Синдром Корсакова (амнестический синдром): фиксационная амнезия головы в сочетании с дезориентировкой (в пространстве и времени) и псевдореминисценциями — перемещениями воспоминаний во времени. Могут присоединяться ретроградная, антероградная амнезия.

Степени амнезии значительно различаются по тяжести и масштабам. В некоторых случаях человек может казаться полностью здоровым со стороны, но иногда он полностью теряет способность к самообслуживанию.

Даже легкая амнезия влияет на повседневную деятельность, качество жизни и перспективы. Главная опасность заключается в том, что нельзя предугадать, отступит это состояние или ухудшится.

Поэтому важно вовремя обратиться к специалисту для обследования и наблюдения: при правильном подходе возможно полное или частичное восстановление утраченной функции.

Причины амнезии

Любая болезнь или травма, которая затрагивает мозг, может повлиять на память. К примеру, за память ответственна лимбическая система и повреждение ее структур (гиппокамп, таламус) ведет к соответствующим нарушениям.

Причины возникновения амнезии можно разделить на органические и психогенные. Органические связаны с прямым повреждающим воздействием на структуры мозга, а психогенные являются следствием защитных механизмов психики.

Органические причины:

  • Инсульт, кровоизлияние в головной мозг.
  • Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга.
  • Недостаток поступления кислорода в мозг, например, в результате патологии дыхательной системы или отравления угарным газом.
  • Злоупотребление алкоголем: приводит к дефициту тиамина (витамин B1).
  • Опухоли в областях мозга, которые контролируют память.
  • Дегенеративные заболевания головного мозга: болезнь Альцгеймера и другие формы деменции.
  • Прием некоторых лекарственных средств, например, бензодиазепинов и барбитуратов.
  • Эпилепсия.
  • Черепно-мозговые травмы и операции на мозге.

Психогенные причины:

  • Шизофрения и другие психические заболевания.
  • Психотравмирующая ситуация: стихийное бедствие, насилие, боевые действия, террористический акт. Память обычно утрачивается только на травмирующее событие. Для такой частичной амнезии причинами может быть все, что способно вызвать сильный эмоциональный шок.
  • Постгипнотическое состояние.

Важно правильно определить причину патологии, так как от этого будет зависеть диагноз и лечение. Тактика ведения пациента с новообразованием или эпилепсией отличается от терапии последствий психотравмирующей ситуации.

Поэтому врач, который проводит обследование, должен тщательно изучить клинический случай и уделить достаточно времени пациенту.

Диагностика включает в себя изучение анамнеза, психиатрическую консультацию, беседу с родственниками, неврологическое обследование с определением рефлексов и сенсорных функций, когнитивные тесты, а также такие инструментальные методики как электроэнцефалограмма, КТ, МРТ. Может потребоваться консультация смежных специалистов.

Лечение амнезии

При амнезии лечение неспецифическое и зависит от причины. Терапия сфокусирована на стратегиях, которые помогут компенсировать проблемы с памятью. Применяются следующие подходы:

  1. Лечение первичной патологии: удаление опухоли, устранение инфекции и т.д.
  2. Создание благоприятной обстановки, нормализация режима труда и отдыха. Уже после этого видны первые признаки улучшения. Пациентам с дегенеративными процессами в мозге это помогает лучше адаптироваться и повысить способность к самообслуживанию.
  3. Лекарственная терапия. Могут назначаться ноотропные средства, производные никотиновой кислоты, витамины группы В, нейролептики, вазоактивные препараты и другие средства.
  4. Психотерапия: необходима при лечении психогенной амнезии. Позволяет осознать и проработать проблемы, связанные с амнестическими эпизодами. Проводится работа с родственниками, может использоваться гипносуггестивная терапия.

С факторами риска развития амнезии может столкнуться каждый. Поэтому не стоит забывать о простых профилактических мерах, которые снизят шанс возникновения болезненного состояния:

  • Отказ от чрезмерного употребления алкоголя.
  • Пристегивание ремня безопасности в автомобиле и надевание шлема при езде на мотоциклах и велосипедах.
  • Своевременное лечение психических и инфекционных заболеваний.
  • Немедленное обращение за медицинской помощью при возникновении симптомов острого нарушения сердечно-сосудистой, нервной или дыхательной системы. К этим симптомам относится резкая головная боль, повышение артериального давления, онемение, частичный паралич и другое.
  • Обращение к психотерапевту при стрессовых ситуациях.
  • Хорошие привычки: регулярное медицинское обследование, умеренная физическая активность, сбалансированное питание.

При амнезии что делать подскажет только квалифицированный специалист — в связи с разнообразием клинических ситуаций требуется индивидуальный подход к каждому случаю.

Если вы заметили провалы или ухудшение памяти, не игнорируйте проблему: чем быстрее будет оказана помощь, тем выше вероятность ее возвращения.

Читайте также:  СВДС, или синдром внезапной смерти у детей: 5 гипотез развития, 2 группы причин и мер профилактики

Но даже если эта функция не может быть восстановлена, современная медицина успешно помогает пациентам остановить развитие заболевания, адаптироваться к новому состоянию и вернуться к социальной жизни.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) и поражение нервной системы: механизмы неврологических расстройств, клинические проявления, организация неврологической помощи

Авторы:

  • Е. И. Гусев ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
  • М. Ю. Мартынов ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
  • А. Н. Бойко ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия; ФЦ мозга и нейротехнологий, Москва, Россия
  • И. А. Вознюк ФГБУ «Научно-исследовательский институт скорой медицинской помощи им. Джанелидзе», Санкт-Петербург, Россия
  • Н. Ю. Лащ ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
  • С. А. Сиверцева Тюменский областной центр рассеянного склероза, Тюмень, Россия
  • Н. Н. Спирин ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет», Ярославль, Россия
  • Н. А. Шамалов ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия; ФЦ мозга и нейротехнологий, Москва, Россия

DOI: 10.17116/jnevro20201200617

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(6): 7-16

Просмотрено: 1999 Скачано: 414

Впервые в декабре 2019 г. в г. Ухань были выявлены случаи заболевания пневмонией неясной этиологии, которое быстро распространилось сначала в Китае, а затем во всем мире. ВОЗ объявила о пандемии этого заболевания 11 марта 2020 г. [1].

Было установлено, что заболевание вызвано новым одноцепочечным РНК-вирусом (ss-RNA, 29903 bp), относящимся к группе коронавирусов (CoV).

Новый коронавирус был обозначен SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), а вызываемое им заболевание — COVID-19 (coronavirus disease 2019) [1].

Коронавирусы — это большая группа вирусов, поражающих различные виды животных, но в первую очередь летучих мышей и птиц. Некоторые из них вызывают заболевания у человека — human coronaviruses (HCoV) — коронавирусы человека. Всего на текущий момент известно 7 коронавирусов человека (см.

таблицу). Особенностью коронавирусов, циркулирующих в природе, является их способность преодолевать межвидовые различия и становиться весьма патогенными для человека, вызывая тяжелые инфекции дыхательной и других систем, как это было в случаях с вирусами SASR-CoV (SARS-CoV-1) и MERS-CoV [2].

В связи с этим интересным является исследование Y. Guan и соавт. [3], результаты которого были опубликованы в 2003 г., непосредственно после первой вспышки атипичной пневмонии, вызванной вирусом SARS-CoV-1.

Авторы при обследовании диких животных, продаваемых на продуктовых рынках Китая, и работников, контактирующих с ними, обнаружили коронавирус, РНК которого очень незначительно отличалась от РНК SARS-CoV-1, а также нейтрализующие антитела у животных и людей. По результатам исследования Y. Guan и соавт.

предположили возможность быстрого преодоления межвидового барьера и развития эпидемии новой коронавирусной инфекции, близкой к SARS-CoV-1, у людей.

Коронавирусы человека

Примечание. * — перекрестный иммунитет с HCoV-HUK1 70%; ** — летальность на момент публикации статьи. AAP (APN) — аланинаминопептидаза (аминопептидаза N); 5-N-acetyl-9-O-acetylneuraminic acid — 5-N-ацетил-9-O-ацетилнеураминиковая кислота; ACE2 — ангиотензинпревращающий фермент 2; DDP4 (CD26) — дипептидил пептидаза 4.

Новый вирус SARS-CoV-2 поражает в первую очередь дыхательные пути и легкие, вызывая острый респираторный синдром, в отношении которого с 11 февраля 2020 г. используется термин «тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС». Клинические проявления инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2, схожи с течением ТОРС, вызванного вирусом SARS-CoV-1 в 2003 г.

Вирус SARS-CoV-2 так же, как и SARS-CoV-1, проникает в клетки человека через рецептор для ангиотензинпревращающего фермента 2 (АСЕ2) [4]. У человека ACE2 экспрессируется большинством органов и тканей, и, по данным Х. Zou и соавт.

[5], наиболее уязвимыми к вирусу SARS-CoV-2 являются легкие и нижние отделы дыхательных путей, сердце, почки, кишечник, а также гладкомышечные клетки сосудистой стенки (преимущественно микроциркуляторное русло).

Оценивать повреждающее действие вируса на головной мозг и другие отделы центральной и периферической нервной системы необходимо с учетом того, что АСE2 экспрессируется нейронами, глиальными клетками и эндотелиоцитами [6, 7].

Принимая во внимание предшествующие публикации о неврологических нарушениях при инфекции, вызванной вирусами SARS-CoV-1 и MERS-CoV, неврологические нарушения, обусловленные вирусом SARS-CoV-2, можно разделить на две группы.

Первая группа нарушений — непосредственное поражение вирусом SARS-CoV-2 центральной и периферической нервной системы.

Вторая — изменение течения неврологических заболеваний на фоне инфекции, обусловленной вирусом SARS-CoV-2, особенно при развитии пневмонии и ТОРС.

Неврологические нарушения, вызываемые коронавирусами человека, включая SARS-CoV-2, привлекают внимание исследователей [8, 9].

В экспериментальных моделях показано, что родственный вирусу SARS-CoV-2 вирус SARS-CoV-1 способен проникать в головной мозг и вызывать серьезные неврологические расстройства [10]. Во время эпидемии, вызванной вирусом SARS-CoV-1 в 2002—2003 гг.

, у больных с ТОРС и симптомами поражения нервной системы белковые структуры и РНК вируса были обнаружены в головном мозге и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [11, 12].

Патофизиология неврологических нарушений при инфицировании вирусом SARS-CoV-2, вероятно, сходна с таковой при SARS-CoV-1, и проникновение в головной мозг может происходить гематогенным и/или периневральным путем.

К настоящему времени опубликованы работы [13, 14], в которых рассматриваются вопросы поражения нервной системы вирусом SARS-CoV-2 (далее — COVID-19). Первый обзор неврологических проявлений проведен L. Mao и соавт. [9] у пациентов с подтвержденным диагнозом COVID-19, находившихся в больнице г.

Ухань. Согласно материалам, представленным L. Mao и соавт., из 214 пациентов у 88 (41,1%) больных было тяжелое течение заболевания, у 126 (58,9%) — легкое или средней тяжести.

Группа с тяжелым течением характеризовалась более старшим возрастом (58,7±15,0 и 48,9±14,7 года) и более частой сопутствующей патологией (47,7 и 32,5%). Неврологическая симптоматика была выявлена у 78 (36,4%) из 214 пациентов и чаще отмечена при тяжелом течении (45,5 и 30,2%).

В этой же группе чаще развивались церебральные инсульты (5,7 и 0,8%), нарушения сознания (14,8 и 2,4%) и поражение мышц (19,3 и 4,8%).

В целом, если суммировать имеющиеся на текущий момент публикации, то можно выделить три варианта поражения нервной системы при COVID-19: поражение ЦНС; поражение периферической нервной системы и поражение мышечной системы.

Поражение ЦНС

Цереброваскулярные осложнения

Особое значение имеет сочетание COVID-19 и острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Необходимо отметить, что при острых тяжелых вирусных заболеваниях, в том числе во время эпидемий гриппа, сердечно-сосудистые причины смерти являются наиболее частыми, опережая пневмонии [15].

У больных COVID-19, по-видимому, основное значение в развитии ОНМК имеет декомпенсация сопутствующих факторов риска, в первую очередь сахарного диабета, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии [9].

Необходимо отметить, что ACE2-рецепторы представлены в микроциркуляторном русле головного мозга, что может обусловливать его уязвимость при COVID-19. Важно также учитывать роль острого диффузного поражения миокарда в развитии цереброваскулярных расстройств [16, 17].

Кроме этого, тяжелое течение инфекции самостоятельно способствует провоспалительным изменениям, сдвигу гемостаза в прокоагулянтную сторону и микроциркуляторным расстройствам. Другим аспектом проблемы сочетания цереброваскулярной патологии и COVID-19 является влияние инсульта на течение этой инфекции.

Инсульт сопровождается активацией симпатической нервной системы и острой иммуносупрессией, что может утяжелять течение COVID-19 с последующим усугублением инсульта.

В связи с этим интересным представляется наблюдение больной с ишемическим инсультом и клинически бессимптомной COVID-19 пневмонией.

Клинический случай

Пациентка К., 51 года, москвичка, на протяжении 8 дней до инсульта ни с кем не контактировала и находилась дома на самоизоляции. Эпидемиологический анамнез не отягощен. Последние 6 мес за рубеж не выезжала. Со слов мужа, заболела остро около 12 ч, когда перестала вступать в контакт.

В течение 3 дней до поступления в клинику отмечала общую слабость и сухой кашель. Повышения температуры тела не было. В 2018 г. инфаркт миокарда.

Осмотр в приемном отделении: состояние тяжелое, в сознании, речевой контакт ограничен из-за афазии, температура тела 36,7 °С, частота дыхательных движений — 21 в 1 мин, SpO2 — 95% при дыхании атмосферным воздухом. При аускультации: дыхание везикулярное, ослаблено по задненижней поверхности, сухие хрипы с обеих сторон.

Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 60 уд/мин, ритм правильный. На ЭКГ изменений нет. Неврологический статус: правосторонний гемипарез ~1 балл с нарушением чувствительности, речевые расстройства, общий балл по NIHSS 18.

Во время осмотра отмечен однократный судорожный приступ без нарастания очаговой неврологической симптоматики. МРТ: очаг в глубинных отделах левого полушария с геморрагическим пропитыванием (рис. 1). КТ легких: признаки двусторонней полисегментарной вирусной пневмонии высоковероятной COVID этиологии (рис.

2). Анализ крови: эритроциты 4,4·1012/л, гемоглобин 85 г/л, лейкоциты 10·109/л, нейтрофилы 80%, лимфоциты 12%, моноциты 7%, плазматические клетки 1%, СОЭ 41 мм/ч, D-димер 759 нг/мл (n=0—243), железо 4,7 ммоль/л (n=6,6—26,0), ферритин — 398 мкг/л (n=20,0—300,0), С-реактивный белок 163,1 мг/л (n=

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector