Артериальная гипертензия: обзор 6 групп препаратов и врачебные рекомендации по подбору терапии

• терапия в стационаре;
• амбулаторное лечение;
• отдых и восстановление, желательно в санатории или на курорте.

В стационарных условиях больного обследуют, врач ежедневно анализирует состояние пациента, назначает лекарства и различные процедуры. Когда человеку становится лучше, его выписывают для продолжения курса терапии в амбулаторных условиях.

Как правильно лечить гипертонию после выписки:

• Пациент должен направиться к участковому врачу по месту прописки.
• Ему предложат пройти курс физиотерапии, обязательно нужно будет изменить образ жизни и принимать медикаменты.
• Если во время терапии было выявлено повышенное артериальное давление, то специалист корректирует схему лечения. При отсутствии жалоб пациенту порекомендуют больше отдыхать и отправиться в санаторий или на курорт. Врач также перечислит клинические рекомендации, которые придется соблюдать на протяжении всей жизни.

Медикаментозное лечение представляет собой основу терапии большинства заболеваний. Его используют для того, чтобы избавиться от повышенного давления на поздних стадиях гипертонии. На ранних этапах, в основном, помогает коррекция образа жизни.

В лечении гипертонии важно постоянство и правильный подбор медикаментов.

Делая выбор препаратов, врач ориентируется на такие факторы:

• финансовое состояние больного;
• наличие хронических патологий;
• стадия, в которой находится гипертоническая болезнь;
• факторы риска;
• состояние сердечно-сосудистой системы.

Ингибиторы АПФ

По мнению многих специалистов, ингибиторы АПФ отлично помогают справиться с гипертонией. За счет их воздействия на организм, высокое артериальное давление постепенно падает, и на этом фоне уменьшается риск развития осложнений. У людей с хронической сердечной недостаточностью при длительном приеме ингибиторов АПФ улучшается общее состояние и прогноз дальнейшего развития патологии.

Ингибиторы АПФ помогают избавиться от артериального давления за счет блокирования выработки ангиотензина I, из которого должен сформироваться ангиотензин II. Последний вызывает спазм сосудов, из-за чего развивается гипертоническая болезнь. Без ангиотензина II давление больного падает, снижается степень гипертрофии миокарда.

Лечение артериальной гипертонии ингибиторами АПФ может со временем перестать быть эффективным.

При длительном приеме препаратов из этой группы постепенно становится более актуальным второй путь синтеза ангиотензина II, а именно – с помощью химазы в органах и тканях организма.

Кроме того, прием ингибиторов АПФ может вызвать першение в горле и кашель. Для лечения повышенного давления из этой группы используются такие препараты:

• «Энал»;
• «Капотен» (используется при кризах);
• «Амприлан»;
• «Аккупро»;
• «Зокардис»;
• «Диротон»;
• «Моноприл».

Лечение гипертензии должно начинаться с малых доз ингибиторов. Постепенно их увеличивают, чтобы добиться стойкой ремиссии. Избавиться от артериального давления будет непросто, на весь процесс уйдет не мене 3-4 недель. Затем нужно будет принимать медикаменты в профилактических целях еще более длительное время (не мене года). Использовать ингибиторы АПФ запрещается в таких случаях:

• беременность;
• ангионевротический отек из-за применения похожих препаратов;
• сужение просвета артерий, питающих почки;
• избыток калия в организме.

Сартаны

Сартаны в медицине также называются блокаторами рецепторов, которые воспринимают ангиотензин II, сокращенно – БРА. Эффекты у этой группы препаратов аналогичны ингибиторам АПФ.

Однако сартана делает рецепторы ангиотензина полностью к нему нечувствительными, поэтому второй путь синтеза этого фермента со временем не проявится. По этой причине лечение артериального давления с помощью БРА приносит более стойкий результат.

Побочных эффектов после приема лекарства фактически не наблюдается, но в редких случаях появляется кашель. Помочь избавиться от давления могут следующие препараты из этой группы:

• «Лориста»;
• «Апровель»;
• «Микардис»;
• «Атаканд»;
• «Валз»;
• «Эдарби»;
• «Теветен»;
• «Карсоад».

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция называются блокаторами кальциевых каналов. При артериальной гипертензии лечение ими позволяет избавиться от повышенного давления за счет расширения сосудов и уменьшения их общего сопротивления. Достигается результат путем блокировки поступления кальция. Таким образом снижается чувствительность сосудов к сосудосуживающим факторам.

Длительный прием антогонистов кальция помогает не только с тем, как лечить артериальную гипертензию, но и позволяет добиться следующих результатов:

• Уменьшения вероятности появления тромбов.
• Снижения шанса развития осложнений повышенного артериального давления.
• Замедление образования на стенках сосудов атеросклеротических бляшек.
• Уменьшение гипертрофии левого желудочка.

Для лечения артериальной гипертонии применяются 3 группы антагонистов кальция. У каждой из них есть свои особенности.

• Дигидропиридины. Они особо не влияют на сокращение миокарда и сердечную проводимость. Действуют дигидропиридины избирательно на стенку сосуда. При высоком давлении лечение ими позволяет быстро стабилизировать состояние больного. Препараты из группы дигидропиридинов бывают короткого и продленного действия. Среди них можно выделить «Кордафлекс», «Нифекард» и «Лекармен». При длительном применении дигидропиридины могут вызывать отеки.
• Фенилалкиламины. Суть их действия заключается в снижении проводимости сердца, за счет чего уменьшается интенсивность сердечных сокращений. На отдаленные (периферические) сосуды фенилалкиламины не действуют. При гипертензии лечение заключается в приеме таблеток «Изоптин» или «Финоптин».
• Бензодиазепины. По своему воздействию они похожи на фенилалкиламины. Однако бензодиазепины способны незначительно сужать сосуды, поэтому, при высоком давлении, лечение ими должно проводиться под строгим контролем врача. Из этой группы можно выделить «Дилтиазем».

Диуретики

Влияние диуретиков (мочегонных препаратов) на организм изучено достаточно хорошо, чтобы использовать эту группу препаратов для лечения гипертонии. Они избавляют организм больного от лишней влаги, за счет чего уменьшается выраженность гипертонической болезни.

При длительном применении диуретики вызывают дефицит калия в организме, который помогает мышцам сокращаться. Если не восполнить запас минералов вовремя, то у больного могут начаться судороги.

С этой целью при гипертензии лечение включает в себя прием препаратов, в которых содержится кальций («Аспаркам») или используют калийсберегающие диуретики («Триамтерен»).

Как победить гипертонию? В этом вопросе помогут следующие представители группы диуретиков:

• «Гипотиазид»;
• «Тригрим»;
• «Фурасемид»;
• «Диакарб».

В-адреноблокаторы

Они воздействуют на бета-адренорецепторы, за счет чего снижается влияние симпатоадреналовой системы (САС) на сердце. На этом фоне уменьшается интенсивность сердечных сокращений и останавливается синтез ренина в почках. Современное лечение гипертонической болезни допускает использование бета-адреноблокаторов в таких случаях:

• если артериальная гипертензия сопровождается тахикардией;
• после перенесенного инфаркта;
• при наличии стенокардии (болевых ощущений за грудной клеткой);
• если развивается сердечная недостаточность.

Среди этой группы препаратов можно выделить наиболее востребованные:

• «Конкор»;
• «Локрен»;
• «Небилет»;
• «Кориол»;
• «Эгилок».

Помочь избавиться от гипертонии навсегда бета-адреноблокаторы не смогут, но они способны стабилизировать давление на время приема. Применять их запрещается при астме и блокаде атриовентрикулярного центра 2-3 степени.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Агонисты имидазолиновых рецепторов воздействуют на центральную нервную систему. Особенно на I2-имидазолиновые рецепторы, которые локализованы в продолговатом мозге. Влияние препаратов из этой группы снижает активность симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы. В результате этого процесса стабилизируется давление и сокращение сердечной мышцы.

Агонисты имидазолиновых рецепторов помогают не только лечить гипертонию, но и позволяют улучшить обменные процессы, особенно углеводный и жировой. Кроме того, оказывается положительное воздействие на головной мозг, почки и сердечно-сосудистую систему.

• «Моксарел»;
• «Моксонитекс»;
• «Альбарел»;
• «Моксонидин» (при кризах).

Артериальная гипертензия – лишь одна из болезней, при которой назначаются агонисты имидазолиновых рецепторов. Их часто используют в комплексном лечении ожирения и сахарного диабета. Использовать медикаменты из этой группы запрещается в таких случаях:

• почечная и сердечная недостаточность;
• брадикардия (при пульсе менее 50);
• слабость синусового узла;
• коронарный синдром.

Иногда даже врачу сложно понять, как лечить повышенное давление, если выраженность болезни не уменьшается. В таких ситуациях допускается использование дополнительных медикаментов:

• ингибиторы ренина («Алискирен»);
• альфа-адреноблокаторы («Альфузозин», «Доксазозин», «Празозин»).

Если правильно сочетать основные гипотензивные медикаменты с дополнительными, то можно улучшить обмен веществ в организме. Это поможет избавиться от высокого давления навсегда.

Однако применять ингибиторы ренина и альфа-адренорецепторы нужно лишь в комплексной терапии, а не в роли единственного лекарства. Комплексное лечение любой патологии, в том числе борьба с гипертонией, заключается в комбинации медикаментов.

В основном, врачи назначают такие сочетания препаратов:

• Ингибитор АПФ вместе с сартаной и мочегонным препаратом.
• Ингибитор АПФ вместе с сартаной и блокатором кальцеивых каналов.
• Ингибитор АПФ, мочегонный препарат и блокатор кальциевых каналов.

Лечение низкого давления (гипотонии) заключается в приеме следующих препаратов:

• Адаптогены. Они применяются за счет их способности сужать и повышать тонус сосудов. На фоне терапии у больного повышается давление, пульс и работоспособность. Лечение низкого давления проводится с помощью таких адаптогенов, как «Пантокрин» или «Сапарал». Вместо таблеток, в легких случаях можно пить красное вино, например, «Кагор» по 1 ст. л. в день.
• Альфаадреномиметики. Их используют при сильном падении давления, они воздействуют на альфа-адренорецепторы, вследствие чего повышается давление и сужаются сосуды. Используются чаще всего «Гутрон», «Мидамин» и «Мезатон».

Терапия нефрогенной гипертонии

Артериальная гипертония не всегда является следствием нарушенного обмена веществ, болезней сосудов и сердца. Иногда проблема скрывается в почках.

Такая разновидность болезни называется нефрогенной гипертензией. Она возникает из-за новообразований, болезней сосудов, врожденных дефектов и воспалительных процессов в почках.

Хирургическое вмешательство

Для многих людей ответом на вопрос «как избавиться от гипертонии навсегда» является операция. Но даже при качественном и своевременном вмешательстве необходимо соблюдение здорового образа жизни, иначе все быстро вернется на свои места. Хирургия часто применяется в тяжелых случаях закупорки сосудов, при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

В хирургии применяются 2 наиболее распространенных метода вмешательства:

• Чрескожная ангиопластика. Суть такой операции заключается в ведении катетера с баллончиком в сосуд для улучшения его проводимости. Противопоказана процедура людям со слишком узким проходом артерии или при ее полной закупорке. В редких случаях может произойти разрыв сосуда во время введения катетера.
• Открытая операция. В отличие от чрескожной ангиопластики, такой вид хирургического вмешательства более травматичен. Больному придется много времени провести под наркозом и период восстановления будет значительно дольше. Суть открытой операции заключается в удалении появившейся бляшки вместе с кусочком сосуда. Его место займет искусственный или собственный пересаженный сосуд. За счет такой процедуры можно провести эффективное лечение гипертонии, так как появится возможность восстановить поврежденные артерии. Особенно актуально это при обширном атеросклерозе.

Другие методы лечения

• Лазерная терапия. Она подходит для сочетания с медикаментами. Проводится курсами и делится на контактно-зеркальный способ воздействия и дистантный. Суть того, как правильно лечить гипертонию первого вида, заключается в воздействии лазера через зеркальную насадку. Через 2-3 сеанса больные ощущают облегчение и снятие симптоматики, свойственной гипертонии. Лазерное лечение дистатного типа проводится на расстоянии от тела. Эффект от терапии становится заметен уже после первого воздействия. Если результата не будет, то врач вернется к контактно-зеркальному виду лечения.
• Индийская методика. Ее суть заключается в лечении йодом. Наносить его придется в сентябре и марте на определенные участки кожи в зависимости от дня недели. Такой метод укажет, как бороться с гипертонией самостоятельно, но эффективность его врачи не гарантируют, так как он является нетрадиционным.
• Массаж головы. Такой способ считается наиболее простым и помогает лечить повышенное давление, не выходя из дома. Для выполнения потребуется попросить кого-нибудь провести процедуру. Сначала нужно поглаживать голову против роста волос, а затем помассировать затылок и шею. Напоследок перейти к верху спины и лопаткам. На каждый этап отводится по 2 минуты.

Следовательно, лечением артериальной гипертонии нужно заниматься под руководством врача, который должен будет осмотреть и опросить пациента, а затем направить его на обследование. Ориентируясь на полученные результаты, специалист сможет объяснить, как бороться с гипертонией самостоятельно, и составит схему терапии, согласно принятым стандартам.

Артериальная гипертензия: обзор препаратов

Тонкости консультирования клиентов аптеки с рецептами на ингибиторы АПФ и сартаны

Артериальная гипертензия — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы [1]. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона.

И хотя в задачу первостольника прежде всего входит предложить несколько вариантов ЛС согласно выписанному в рецепте МНН, ему также предстоит разъяснять побочные эффекты, дозировку, а иногда и отвечать на вопросы об особенностях механизма действия.

Поэтому мы решили предложить нашим читателям цикл статей о группе антигипертензивных препаратов и особенностях работы с запросами на них. Начнем с блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

РААС: основа основ

Прежде чем приступить к описанию препаратов, ненадолго погрузимся в тонкости фармакологии и еще раз вспомним, каков механизм действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, или РААС.

РААС — сложная гормонально-ферментативная система, в которую вовлечены практически все органы и ткани организма, но ключевые роли в ней принадлежат печени, почкам, надпочечникам и легким.

В печени постоянно синтезируется альфа-2‑глобулин ангиотензиноген. В то же время в почках вырабатывается фермент ренин в ответ на снижение внутрипочечного давления, снижение доставки натрия и хлора, а также на гипоксию. Он поступает, так же как и ангиотензиноген, в системный кровоток, где и связывается с ним с образованием ангиотензина I.

Ангиотензин I — вещество практически инертное. Он не действует на сосуды и является лишь предшественником активного компонента ангиотензина II. В образовании последнего наряду с ангиотензином I участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который вырабатывается в легких.

Ангиотензин II — главное звено схемы РААС. Он проявляет мощный сосудосуживающий эффект и воздействует на органы-мишени, в которых расположены рецепторы к нему.

Прежде всего речь идёт об эндотелии, сердце и почках.

Вот почему высокий уровень ангиотензина II связан не только с повышением давления, но и с поражением сосудистой стенки, миокарда, почек и с развитием хронической сердечной и почечной недостаточности.

Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление синтеза гормона надпочечников альдостерона. Последний участвует в контроле артериального давления (АД), регулируя гомеостаз калия, натрия и объема внутриклеточной жидкости. Под его влиянием повышается давление, увеличивается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам, в том числе ангиотензину II.

Таким образом, РААС напрямую вовлечена в драму под названием «артериальная гипертензия», играя в ней одну из главных ролей. К счастью, существует возможность заблокировать эту систему. Сделать это позволяют препараты двух фармакологических групп — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, они же сартаны).

Первый класс препаратов — ингибиторы АПФ

Препараты этой группы стали одним из первых классов ЛС, которые эффективно снижают активность РААС, — их разработка началась еще в 60‑х годах прошлого века [2]. Сегодня они входят в категорию так называемых «лекарств, спасающих жизни» (life-saving drugs), в связи с доказанной способностью улучшать прогноз при ряде сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [2].

Ингибиторы АПФ: механизм действия и эффект

Ингибиторы АПФ снижают уровень циркулирующего ангиотензина II за счет блокады ангиотензинпревращающего фермента, что обусловливает комплексный фармакологический эффект:

• антигипертензивный;
• кардиопротективный;
• ангиопротективный;
• антиатеросклеротический;
• противовоспалительный.

• При приеме препаратов группы ингибиторы АПФ также улучшается углеводный обмен: повышается чувствительность тканей к инсулину и улучшается метаболизм глюкозы.
• Показания и свойства
• Спектр активности иАПФ позволяет использовать их при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, нефропатиях и остром инфаркте миокарда [3].

Ингибиторы АПФ относятся к группе антигипертензивных препаратов, которые определенно снижают АД и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, что определяет их широкое применение в кардиологии.

Данные обзора с участием 158 998 пациентов с АГ показали, что прием иАПФ позволяет снизить смертность от всех вышеперечисленных причин.

Это — существенное преимущество препаратов иАПФ, в том числе и по сравнению с блокаторами ангиотензина II [4].

Однако иАПФ все‑таки не способны полностью предотвратить превращение ангиотензина I в ангиотензин II, поскольку существует ряд других ферментов, которые успешно «заменяют» АПФ. Именно так работают, к примеру, ферменты химаза, эластаза и катепсин G [5]. При применении иАПФ эти вещества компенсаторно активируются, и блокада РААС становится неполной. Это — существенный недостаток иАПФ.

О чем предупредить клиента?

Важно! Во время консультации уместно подчеркнуть, что препараты, блокирующие активность РААС — иАПФ и БРА, — при постоянном применении наряду с антигипертензивным эффектом защищают сердце и сосуды, достоверно снижая частоту сердечно-сосудистых катастроф. Это маленькое замечание может послужить убедительным аргументом в пользу регулярного и дисциплинированного употребления таких ЛС, согласно инструкции и рекомендациям врача.

Ингибиторы АПФ: вспомним поименно

Рассмотрим особенности некоторых препаратов — представителей группы иАПФ.

• Каптоприл — первый непептидный иАПФ, синтезированный в 1975 году [2]. Единственный таблетированный иАПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Дозу назначает врач (12,5–50 мг).
• Лизиноприл — единственный гидрофильный иАПФ, который не накапливается в жировой ткани. Поэтому его рекомендуют при АГ на фоне избыточной массы тела и метаболического синдрома [2].
• Рамиприл — иАПФ, который в рандомизированном исследовании продемонстрировал значительное снижение общей смертности от ССЗ у пациентов группы высокого риска на 16 %, смертности от инфаркта миокарда — на 20 %, от инсульта — на 32 %, а от хронической сердечной недостаточности на — 23 % [6]. Кроме того, частота развития новых случаев диабета на фоне приема рамиприла была на 33 % ниже, чем в группе плацебо [7].
• Фозиноприл — иАПФ, который подходит для больных АГ на фоне тяжелой почечной недостаточности, поскольку выводится двумя взаимозаменяемыми путями: через печень и почки.
• Эналаприл — единственный иАПФ, имеющий парентеральную форму (активный метаболит эналаприла — эналаприлат). Эналаприлат, так же как и каптоприл, применяется для купирования гипертонического криза.
• Зофеноприл — один из самых липофильных иАПФ. За счет высокой липофильности легко проникает в органы и ткани, проявляя особое сродство к сердцу и сосудам. Оказывает длительное антиишемическое и кардиопротективное действие, проявляет антиоксидантный эффект [8].
• Спираприл — имеет длительный период полувыведения, что обеспечивает длительное и равномерное антигипертензивное действие. Не требует титрования дозы [9].
• Хинаприл обладает высокой тканевой специфичностью — подавляет АПФ в плазме, легких, почках, сердце, стенке сосудов. Улучшает функцию эндотелия сосудов, оказывая антиатеросклеротическое действие [10].

Переносимость иАПФ

Предмет особого внимания первостольников, как специалистов, отпускающих препарат, — побочные эффекты иАПФ. Несмотря на в целом благоприятный профиль безопасности, неблагоприятные реакции — слабое звено препаратов этой группы.

О чем предупредить клиента?

• На фоне приема иАПФ в 1–10 % случаев развивается сухой кашель [6]. По способности его вызывать разные представители группы практически не различаются между собой, и замена одного иАПФ на другой не позволяет улучшить переносимость в этом отношении [11].
• При приеме монопрепаратов иАПФ крайне редко может возникать отек Квинке (но чаще, чем при приеме других антигипертензивных) [2]. Считается, что ЛС этой группы не вызывают это осложнение, а облегчают его возникновение у предрасположенных пациентов. Отпуская иАПФ, уместно подчеркнуть, что при появлении сложностей с дыханием и одышки необходимо немедленно связаться с лечащим врачом [11].

Причина кашля на фоне приема иАПФ окончательно не определена. Предполагается, что ведущую роль играет накопление в слизистой оболочке бронхов брадикинина, который активируется при блокаде ангиотензина II [11].

Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II

Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля.

БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники.

Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].

Сартаны: механизм действия и эффект

Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.

Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.

За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.

Показания и свойства

Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].

Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:

• снижать частоту инфаркта миокарда, инсульта;
• уменьшать частоту госпитализаций по причине хронической сердечной недостаточности;
• уменьшать выраженность симптомов ХСН;

Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.

Отдельные представители сартанов

Большинство сартанов имеет схожие свойства и мало чем отличается друг от друга как по фармакокинетическим показателям, так и по гипотензивной и кардиопротективной активности. Но всё же некоторые БРА имеют особенности:

• Лозартан — первый синтезированный сартан, оказывает урикозурическое действие, то есть повышает выведение мочевой кислоты. Поэтому его целесообразно применять при сопутствующей подагре [4].
• Валсартан блокирует, наряду с рецепторами АТ1, и рецепторы АТ2, расположенные в сосудах. За счет блокады последних препарат оказывает сосудорасширяющее действие [13].
• Телмисартан повышает чувствительность тканей к инсулину и усиливает утилизацию глюкозы в мышцах и тканях. При дозировках, используемых для лечения АГ, препарат действует подобно сахароснижающим ЛС — производным тиазолидиндиона (пиоглитазон, росиглитазон). Именно этот препарат некоторые специалисты считают представителем сартанов второго поколения [13].
• Азилсартана медоксомил — новый сартан, более прочно связывается с рецепторами АТ1 по сравнению с другими БРА, за счет чего оказывает мощный и продолжительный антигипертензивный эффект, превосходящий эффект других сартанов. Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и влияет на массу жировой ткани, снижая ее. Перспективен ЛС для больных АГ, имеющих метаболические нарушения [14].
• Фимасартан — еще один новый ингибитор БРА, разработанный корейской компанией. Применяется только в качестве антигипертензивного средства [15].

Переносимость сартанов

БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель.

Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены.

Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.

О чем предупредить клиента?

• На фоне приема сартанов очень редко возникают неблагоприятные реакции — по данным исследований, их частота такая же, как при приеме плацебо. Тем не менее зарегистрированы такие побочные эффекты, как головная боль, головокружение и общая слабость. Обычно они проходят сами и не требуют отмены препарата [15].

В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний.

Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача.

Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.

Источники

1. Карабаева А. И. и др. Этиология, патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии в пожилом возрасте //Вестник Казахского Национального медицинского университета, 2013. № 4.
2. Saleem T. S. M., Bharani K., Gauthaman K. ACE inhibitors–angiotensin II receptor antagonists: A useful combination therapy for ischemic heart disease //Open access emergency medicine: OAEM. 2010; 2 (51).
3. Abuissa H. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials //Journal of the American College of Cardiology. 2005; 46 (5): 821–826.
4. Кузнецов В. И., Стуров Н. В. Применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (сартанов) в общей врачебной практике //Земский врач, 2010. № 2.
5. Васильева А. Д. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии //Русский медицинский журнал, 2007. Т. 15. № 23. С. 1–5.
6. Linda L. Herman; Khalid Bashir. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors NCBI (дата обращения 31.07.2019). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431051/
7. Осадчий К. К., Подзолков В. И. Сердечно сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? //Редакционная коллегия, 2008. С. 7.
8. Несукай Е. Г. Зофеноприл: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с особыми свойствами //Український кардіологічний журнал, 2013. № 2. С. 97–102.
9. Горбунов В. М. Спираприл – современный ингибитор ангиотензинпревращающего фермента //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. Т. 4. № 3 ч I.
10. Сычев Д. А.., Муслимова О. В. Органопротективные аспекты хинаприла: фармакогенетические аспекты //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011. Т. 10. № 2. С. 98–101.
11. Сиренко Ю. Н. Эналаприл в кардиологии и терапии: стандарт эффективности и безопасности среди ингибиторов АПФ //Новости медицины и фармации, 2011. № 13–14. С. 6–8.
12. Булдакова Н. Г. Антагонисты рецепторов ангиотензина в клинической практике //Рус. мед. журн., 2008. № 11. С. 1567–1570.
13. Бронская Г. М., Коршак Т. А., Казакевич Д. В. Клинико-фармакологическая характеристика блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности //Проблемы здоровья и экологии, 2009. № 3 (21).
14. Чазова A. Е. Возможности нового блокатора рецепторов к ангиотензину II азилсартана медоксомила в лечении артериальной гипертонии у пациентов с метаболическими нарушениями //Системные гипертензии, 2015. Т. 11. № 4. С. 58–61.
15. По данным ГРЛС на 01.08.2019.

Артериальная гипертония у взрослых. Клинические рекомендации

• антигипертензивная терапия
• артериальное давление
• измерение артериального давления
• сердечно-сосудистые осложнения
• сердечно-сосудистый риск
• динамическое наблюдение
• рекомендации
• гипертония
• образ жизни
• поражение органов-мишеней

• АГ – артериальная гипертония (гипертензия)
• АД – артериальное давление
• АГП – антигипертензивные препараты
• АГТ – антигипертензивная терапия
• АГЭ – антигипертензивный эффект
• АИР – агонисты имидазолиновых рецепторов
• АК – антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)
• АЛТ — аланинаминотрансфераза
• АПФ — ангиотензин-превращающий фермент
• АСТ — аспартатаминотрансфераза
• БА – бронхиальная астма
• ББ – бета-адреноблокатор
• БРА – блокатор рецепторов ангиотензина
• БСК – болезни системы кровообращения
• ГБ – гипертоническая болезнь
• ГК – гипертонический криз
• ГКС — глюкокортикостероиды
• ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
• ДАД – диастолическое артериальное давление
• ЗАГ – злокачественная артериальная гипертония
• ИААГ – изолированная амбулаторная артериальная гипертония
• ИАПФ – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
• ИБС – ишемическая болезнь сердца
• ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка
• ИМТ – индекс массы тела
• ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония
• КТ – компьютерная томография
• ЛЖ – левый желудочек сердца
• ЛП – левое предсердие
• ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс
• МАУ – микроальбуминурия
• МРА – магнитно-резонансная ангиография
• МРТ – магнитно-резонансная томография
• МС – метаболический синдром
• НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
• ОК – оральные контрацептивы
• ОКС – острый коронарный синдром
• ОХС – общий холестерин
• ОЦК – объем циркулирующей крови
• ПД – половая дисфункция
• ПОМ – поражение органов-мишеней
• РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
• РАГ – рефрактерная артериальная гипертония
• РКИ – рандомизированные клинические исследования
• РФ – Российская Федерация
• САД – систолическое артериальное давление
• СД – сахарный диабет
• СКАД – самоконтроль артериального давления
• СКФ – скорость клубочковой фильтрации
• СМАД – суточное мониторирование артериального давления
• СНС – симпатическая нервная система
• СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна
• СПВ – скорость пульсовой волны
• ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
• ССО – сердечно-сосудистые осложнения
• ТГ – триглицериды
• ТИА – транзиторная ишемическая атака
• ТИМ – толщина интима-медиа
• УЗИ – ультразвуковое исследование
• ФК – функциональный класс
• ФП – фибрилляция предсердий
• ФР – фактор риска
• ХБП – хроническая болезнь почек
• ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
• ХПН – хроническая почечная недостаточность
• ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности
• ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности
• ХСН – хроническая сердечная недостаточность
• ЦАД – центральное артериальное давление
• ЦВБ – цереброваскулярные болезни
• ЧСС – частота сердечных сокращений
• ЭКГ – электрокардиограмма
• ЭхоКГ – эхокардиография
• MDRD – Modification of Diet in Renal Disease
• SCORE – Systemic coronary risk evaluation

1. Краткая информация

1.1. Определение

Артериальная гипертония – синдром повышения систолического артериального давления (САД) ? 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ? 90 мм рт. ст.

Указанные пороговые значения артериального давления (АД) основаны на результатах рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), продемонстрировавших целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение данных уровней АД у пациентов с «гипертонической болезнью» и «симптоматическими артериальными гипертониями». Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный Г.Ф.

Лангом в 1948 г., соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), используемому за рубежом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм артериальной гипертонии (АГ). ГБ преобладает среди всех форм АГ, её распространенность составляет свыше 90%.

В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения в литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» используется термин «артериальная гипертония».

1.2. Этиология и патогенез

Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышение тонуса артериол, обусловленное гиперактивацией симпатической нервной системы.

В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения, как в центральной нервной системе, так и во всех звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам. Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин.

Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы. Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами.

Указывается, по крайней мере, три пути: 1) по симпатическим нервным волокнам; 2) путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов; 3) путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.

В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные.

Таким образом, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов: нейрогенные, оказывающие влияние через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол, и гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие (А. Л. Мясников).

При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение (ослабление) механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.). Нарушение соотношения активности прессорных и депрессорных систем приводит к развитию АГ.

1.3. Эпидемиология

Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек). Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения (БСК) являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю, от общего числа умерших от всех причин, приходится более 55% смертей.

В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения, по данным зарубежных исследований, и около 40%, по данным российских исследований. В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40% [1].

1.4. Кодирование по МКБ 10

1. Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (I10-I15)
2. I10 – Эссенциальная (первичная) гипертензия
3. I11–Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]
4. I12 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек
5. I13 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек
6. I15 – Вторичная гипертензия

1.5. Классификация

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1.

Таблица 1 – Классификация уровней АД (мм рт.ст.)

Категории АД	САД	ДАД
Оптимальное	< 120	и	< 80
Нормальное	120 – 129	и/или	80 – 84
Высокое нормальное	130 – 139	и/или	85 – 89
АГ 1-й степени	140 – 159	и/или	90 – 99
АГ 2-й степени	160 – 179	и/или	100 – 109
АГ 3-й степени	? 180	и/или	? 110
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ)*	? 140	и	< 90

Примечание. * — ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД.

Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории.

Результаты суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и самостоятельного контроля артериального давления (СКАД) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении (офисное или клиническое АД).

Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, СКАД и измерений АД, сделанных врачом, различны. Данные представлены в таблице 2. Следует обратить особое внимание на пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД: САД ? 135 мм рт.ст. и/или ДАД ? 85 мм рт.ст.

Таблица 2 – Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики артериальной гипертонии по данным различных методов измерения

Категория	САД (мм рт.ст.)	ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АД	?140	и/или	?90
Амбулаторное АД
Дневное (бодрствование)	?135	и/или	?85
Ночное (сон)	?120	и/или	?70
Суточное	?130	и/или	?80
СКАД	?135	и/или	?85

Критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь. Эта связь начинается с относительно низких значений – 110-115 мм рт. ст. для САД и 70-75 мм рт. ст. для ДАД.

У лиц старше 50 лет уровень САД является лучшим предиктором сердечно-сосудистых осложнений (ССО), чем ДАД, тогда как у пациентов молодого возраста, наоборот. У лиц пожилого и старческого возраста дополнительную прогностическую ценность имеет повышенное пульсовое давление (разность между САД и ДАД).

У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача целесообразно проведение СКАД и/или СМАД для уточнения уровня АД вне медицинской организации (в условиях повседневной активности), а также динамического наблюдение АД.

2. Диагностика

Диагностика АГ и обследование включает следующие этапы:

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;
• повторные измерения АД;
• физикальное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные – на втором этапе обследования (по показаниям).

• Определение степени и стабильности повышения уровня АД рекомендуется проводить путем клинического (офисного) измерения АД (таблица 1) у пациентов с впервые выявленным повышением АД [28].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств В) .