Болезнь свинка или эпидемический паротит – это острое инфекционно-вирусное заболевание, характеризующееся катаральным или гнойным воспалительным процессом околоушных слюнных желез. Очень часто в воспалительный процесс вовлекаются подъязычные слюнные железы и поднижнечелюстные.
Чаще всего болезнь свинка поражает детей до 10 лет, но может встречаться и у взрослого населения. В большинстве случаев заболевание чревато своими осложнениями на репродуктивную систему, нервную, желудочно-кишечный тракт и опорно-двигательный аппарат.
Этиология и патогенез
Эпидемический паротит возникает в результате попадания в организм фильтрующего вируса. Заболевание высокозаразное, возбудитель инфекции передаются воздушно-капельным путем – при чихании, кашле, разговоре. Также возможет контактно-бытовой путь передачи – через предметы обихода, постельные принадлежности, белье, которыми воспользовался больной человек или носитель.
От момента попадания вируса в организм до появления первых клинических симптомов болезни свинка проходит 14-20 дней.
Симптомы свинки
Болезнь свинка может протекать в нескольких формах, для каждой из которых характерны свои клинические признаки:
- Легкая форма – клиническая симптоматика проявляется умеренно выраженно. Больной жалуется на припухлость щеки с одной стороны, при массировании которой может усиливаться слюноотделение. Температура тела может оставаться в норме или повышаться до субфебрильных отметок (не выше 37,5 градусов).
- Средней тяжести – характеризуется трехдневным продромальным периодом. У больного отмечается общее недомогание, озноб, головные боли, быстрая утомляемость, мышечные боли и суставные, ухудшение аппетита. Постепенно у ребенка нарастают клинические признаки паротита – появляется сухость во рту, припухлость слюнных желез с одной или обеих сторон, повышение температуры тела. При массаже железы слюноотделение остается скудным.
- Тяжелая степень – продромальные признаки выражены ярко. Ребенок вялый, плачет, отказывается от еды, жалуется на сильную головную боль, озноб, мышечные и суставные боли, больше находится в горизонтальном положении, капризен. Температура тела может достигать отметки 38,5-39,0 градусов. Слюнные железы существенно увеличены в размерах, воспалены и отечны, от чего лицо становится одутловатым и круглым, как у свинки, отсюда и название паротита. Из-за сильного увеличения в размерах слюнная железа сдавливает мочку уха, что изменяет ширину слухового прохода и остроту слуха. Больной практически не может без боли открывать рот, возможно присоединение стоматита. Высокая температура тела может сохраняться на протяжении 4-5 суток, после чего все признаки заболевания стихают и больной идет на поправку.
В некоторых случаях неправильно или несвоевременно леченный эпидемический паротит осложняется присоединением бактериальной инфекции и тогда развивается гнойный паротит.
Признаки гнойного паротита
При присоединении бактериальной инфекции симптомы гнойного паротита у взрослых появляются примерно на 4-5 день. Иногда данное осложнение может развиваться вследствие перенесенного хирургического вмешательства в полости рта. Гнойный паротит протекает намного тяжелее, чем катаральная форма и характеризуется следующими симптомами:
- резкое начало – выраженный отек слюнных желез, высокая температура (до 39,5 градусов);
- пульсирующие боли в области очага поражения;
- боли при попытке открыть рот;
- признаки интоксикации организма – головная боль, слабость, быстрая утомляемость, мышечные и суставные боли;
- нарушение глотательной функции.
В отличие от катарального паротита при гнойной форме кожа над воспаленной слюнной железой краснеет и становится горячей на ощупь. Через 3-4 дня от начала патологического процесса из канала железы начинает выделяться гной.
Гнойный паротит имеет две формы течения, каждая из которых по-своему опасна для больного:
- гнойная – слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована и отечна, а из протока железы выделяется густой гнойный секрет. Слюна выделяется в очень маленьком количестве или отсутствует вообще. При самолечении или отсутствии адекватной своевременной помощи, слюнные железы могут расплавляться гноем и тогда заболевание перетекает в гангренозную форму. Гнойное содержимое стекает в горло и височную зону черепа.
- Гангренозная форма – ткани железы подвержены некротическим изменениям и расплавляются гнойными массами, что приводит к частичному или полному уничтожению железы.
Лечение
Все заболевшие свинкой изолируются на карантин на 9-10 дней, а все контактирующие с больным выдерживают карантин в течение 21 дня. В детских дошкольных и школьных учреждениях для предупреждения эпидемий болезни свинка проводят иммунизацию с введением живой вакцины.
Пациентов с легкой формой и среднетяжелой можно лечить в амбулаторных условиях, дети с тяжелой формой паротита, осложнениями или нагноением слюнных желез обязательно госпитализируются в стационар, в отдельный бокс.
Специфического медикаментозного лечения эпидемического паротита нет, главной целью лекарственной терапии является предупреждение осложнений и присоединения бактериальной флоры. Больному обязательно показан строгий постельный режим на 10 дней. Лекарственные препараты дают симптоматически:
- жаропонижающие – лучше всего на основе парацетамола, давать при температуре свыше 38 градусов или явных признаках лихорадочного состояния (озноб, слабость, головная боль, интоксикация);
- противовоспалительные препараты – чтобы снять отек и уменьшить боль при открывании рта;
- дисенсибилизирующие средства – для устранения отека и облегчения общего состояния больного;
- поливитаминные комплексы – чтобы повысить защитные силы организма и ускорить процесс выздоровления.
Диетическое питание
Диета при эпидемическом паротите заключается в ограничении или полном исключении мучных блюд, грубой пищи, орехов, шоколада, цитрусов и других потенциальных аллергенов. Ребенку рекомендуется давать больше пить и включить в рацион напитки, подкисленные продукты и фрукты, стимулирующие усиленное отделение слюны (клюква, кислые яблоки, лимоны, квашенная капуста).
Консервативная терапия
Очень внимательно следует отнестись к гигиеническим процедурам ротовой полости – рекомендовано несколько раз в день и обязательно после приема пищи полоскать рот чистой кипяченой водой или раствором фурацилина. После купирования острого воспалительного процесса и при отсутствии противопоказаний выполняют массаж слюнной железы чистыми пальцами, обернутыми стерильным бинтом.
При выявлении гнойного эпидемического паротита ко всем перечисленным методам лечения добавляют курс антибиотикотерапии. Обязательным исследованием является бакпосев гнойного содержимого железы на определение возбудителя инфекции.
Возможные осложнения и последствия
Осложнения эпидемического паротита могут быть со стороны желез внутренней секреции или внутренних органов и нервной системы.
Осложнения со стороны желез внутренней секреции
Воспалительный процесс слюнных желез может не ограничиваться только лишь ротовой полостью, очень часто вирус поражает другие железы внутренней секреции – щитовидную, поджелудочную, предстательную у мужчин, яичники у женщин, слезную железу. Для каждого из осложнений характерны свои клинические признаки:
- при поражении поджелудочной железы – возникают тошнота и неукротимая рвота, боли в животе опоясывающего характера, нарушение стула в виде диареи, при этом в каловых массах хорошо заметны частицы непереваренной пищи. Язык больного покрыт белым налетом, изо рта неприятный запах, возможно учащение пульса и снижение показателей артериального давления;
- при поражении простаты и семенных канатиков – развивается орхит (воспаление яичек), что в большинстве случаев приводит к мужскому бесплодию. При воспалении предстательной железы возникают боли в области промежности, рези и жжение при мочеиспускании, тянущие боли в пояснице;
- при поражении яичников – у девочек возникают боли внизу живота в обеих сторон, лихорадка, рези при мочеиспускании. В целом прогноз благоприятный и никак не отражается на женской репродуктивной функции в будущем;
- при воспалении щитовидки – развивается тиреоидит, характеризующийся повышением температуры, болями в области шеи, пучеглазием и лихорадкой;
- воспаление слезных желез – развивается дакриоцистит, характеризующийся режущими болями в области глаз, слезотечением, светобоязнью, гнойными выделениями из слезного канала.
Осложнения паротита со стороны внутренних органов и ЦНС
В тяжелых случаях болезнь свинка может поражать внутренне органы и системы – печень, селезенка, суставы, органы слуха и зрения. Также вирус может распространяться на центральную нервную систему, вызывая воспаление серозных оболочек головного мозга, менингоэнцефалит, поражение мозжечка и пирамидной системы.
Профилактика
Профилактика болезни свинка заключается в своевременно проведенной плановой иммунизации детей живой паротитной вакциной. Детям, которые по каким-то причинам не были привиты и контактировали с больным, следует как можно скорее ввести вакцину, если у него при этом нет противопоказаний.
Эпидемический паротит (свинка)
27.04.2018
Что это за заболевание?
Эпидемический паротит – это острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, а иногда и других железистых органов и нервной системы.
Возбудитель – полиморфный парамиксовирус, который хорошо сохраняется при низких температурах, малоустойчив к действию физических и химических факторов. В течение нескольких минут погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетовых лучей. При нагревании до 60 градусов погибает в течение 20 минут. Губительное действие на вирус оказывают формалин, лизол, спирт.
- Кто является источником инфекции?
- Источником инфекции является человек, больной манифестной, стертой или бессимптомной формой эпидемического паротита.
- Период заразительности источника инфекции?
- Больной заразен с последних дней инкубации за 1-2 дня до появления клинических симптомов и 6-9 дней от начала заболевания.
- Как передается заболевание?
Механизм передачи – воздушно-капельный. В организм здорового человека вирус проникает через слизистую носоглотки, верхних дыхательных путей. Помимо этого заражение может происходить через ослюненные предметы обихода (игрушки, посуда и т.д.). Заражение происходит обычно при тесном общении с больными.
Кого она поражает?
Естественная восприимчивость людей к этому заболеванию высокая. Перенесенное заболевание формирует стойкий пожизненный иммунитет. Эпидемическим паротитом чаще болеют дети, но в последние годы стали болеть и взрослые. При заносе эпидемического паротита в коллектив, где много не привитых лиц, может возникнуть вспышка.
Инкубационный период от 11 до 25 дней, обычно 15 – 18 дней.
Основные клинические признаки: начало заболевания чаще острое, в отдельных случаях заболевание начинается с продромального периода, которое длится 1-2 дня и характеризуется слабостью, недомоганием, нарушением сна.
В типичных случаях начало заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39 градусов, припухлостью и болезненностью в области околоушных, реже подчелюстных и подъязычных желез. Припухлость постепенно увеличивается и достигает полного развития к 5-6 дню болезни.
Несколько реже в процесс вовлекаются половые железы (орхит, бартолинит) и поджелудочная железа (панкреатит). Поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, бессонницей, менингеальными симптомами за счет поражения мозговых оболочек
Госпитализация больного проводится по клиническим (тяжелые случаи) и эпидемиологическим показаниям (неблагоприятные бытовые условия, скученность). При изоляции на дому – до исчезновения клинических признаков заболевания, но не менее чем на 9 дней.
- Какими лабораторными исследованиями подтверждают диагноз эпидемический паротит?
- Каждый случай с подозрением на эпидемический паротит в современных условиях должен подтверждаться лабораторно, для этого исследуется сыворотка крови.
- Какие профилактические мероприятия предупреждают возникновение, и распространение случаев эпидемического паротита?
Единственной профилактической мерой является поголовная активная иммунизация против эпидемического паротита детей в возрасте 1 год (вакцинация) и 6 лет (ревакцинация). Детям и подросткам до 17 лет включительно, не болевшим эпидемическим паротитом, не привитым или не имеющим сведений о прививках против эпидпаротита также делается прививка.
- Какие мероприятия проводятся в очагах эпидемического паротита?
- — изоляция больного продолжается до исчезновения клинических симптомов, но не менее 9 дней с момента заболевания;
- — устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 21 дня с момента выявления последнего случая заболевания в очаге;
- — ежедневно проводится их осмотр медицинскими работниками в целях активного выявления и изоляции лиц с признаками заболевания;
- — проводится иммунизация контактных лиц, не болевших этой инфекцией, не имеющих сведений о прививках, не привитых или привитых однократно;
- — детям, не достигшим прививочного возраста (до 1 года) вводится иммуноглобулин человека нормальный не позднее 5-го дня с момента контакта;
- — если очаг инфекции зарегистрирован в детском дошкольном учреждении или школе, то с момента выявления первого больного до 21 дня с момента выявления последнего заболевшего в коллектив не принимаются дети, не болевшие этой инфекцией и не привитые против нее;
- — контактные лица из очагов, не привитые и не болевшие указанными инфекциями ранее, не допускаются к плановой госпитализации в медицинские организации неинфекционного профиля и социальные организации в течение всего периода медицинского наблюдения.
Паротит эпидемический (свинка)
- Паротит эпидемический (parotitis epidemica; синоним: свинка, заушница, паротитная инфекция) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением железистых органов и (или) нервной системы.
Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные) эпидемического паротита. Типичные формы: железистая — изолированное поражение только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.
); нервная — изолированное поражение только центральной нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит); комбинированная — поражение центральной нервной системы и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или субмаксиллит в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации). В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ЦНС и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы.
Инкубационный период — 11—23 дня (в среднем 18—20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38—39° и выше.
Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1—2 дня — и с другой. Интоксикация выражена умеренно.
В отдельных случаях за 1—2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна).
Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации железа тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна.
Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней челюсти, припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а мочка уха поднимается кверху.
Лицо принимает характерный вид, в связи с чем болезнь получила название «свинка». Кожа в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. Больной с трудом открывает рот и жалуется на боль при жевании.
На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.
При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие слюнные железы или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы.
Припухлость пораженных желез держится 5—7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются орхит, эпидидимит, оофорит, мастит, бартолинит, простатит и панкреатит.
Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в период полового созревания). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в пах, иногда бывает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, мошонка отечна.
Орхит может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.
Панкреатит чаще протекает в легкой и субклинической форме. В тяжелых случаях сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой, запорами (иногда испражнения бывают жидкими), снижается аппетит.
Поражение ЦНС чаще проявляется серозным менингитом, в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при свинке наблюдается ранняя вирусемия, возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).
В крови часто выявляются лейкопения и лимфоцитоз (в отдельных случаях в первые дни болезни может быть лейкоцитоз), СОЭ умеренно повышена или нормальная.
Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ЦНС.
Стертая форма заболевания характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает.
Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.
Новорожденные и дети первого года жизни свинкой болеют редко. Если женщина переносит заболевание за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита.
Другие железы, а также ЦНС, в процесс не вовлекаются.
Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли заболевание, однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.
У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей, более выражена интоксикация, продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ЦНС.
Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований.
Большую опасность представляют вспышки эпидемического паротита, возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.
Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ЦНС. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться парезы, параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.
Описание
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре.
К химиопрепаратам не чувствителен.
Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче — до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости — в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ЦНС.
Источник возбудителя инфекции — человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3—4 дней болезни. Длительность заразного периода — до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами.
Предполагается и вирусоносительство. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье лицо и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. Восприимчивость к эпидемическому паротиту составляет 30—50 %.
Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. Эпидемический паротит наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых.
Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.
Диагностика
Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ЦНС. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.
Из лабораторных методов для диагностики паротитной инфекции в практической работе используют реакцию связывания комплемента и реакцию торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови. Большое диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике болезни. В качестве антигена в реакции связывания комплемента используют стандартный диагностикум.
Лечение
Пациентов с легкой формой и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ЦНС, панкреатите и орхите.
Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая пища.
Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2 % раствором гидрокарбоната натрия.
При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела — жаропонижающие.
При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают жиры и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с контрикалом в возрастных дозах, панкреатин в течение 5—6 дней.
При серозном менингите необходима спинномозговая пункция не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), дегидратационная терапия — внутримышечно раствор сульфата магния, внутривенно 25 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В1.
В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают кортикостероиды в течение 6—8 дней. При выраженном повышении внутричерепного давления показаны мочегонные препараты.
При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2—3 дня, антигистаминные препараты, противовоспалительные препараты. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное выздоровление. Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический синдром (повышенная возбудимость и раздражительность, утомляемость, головные боли и др.
), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ЦНС паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный.
Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2—4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год.
У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть атрофия яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.
Профилактика
Активная иммунизация живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15—18 месяцев. Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с заболевшим свинкой, не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.
© Медицинская энциклопедия РАМН
Эпидемический паротит | #09/03 | «лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. научные статьи
Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.
Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.
Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы.
Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип.
Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.
In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.
Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.
Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания.
Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель.
Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе.
Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.
Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.
| Рисунок 1. Динамика заболеваемости эпидемическим паротитом в России с 1990 по 2002 гг. в показателях на 100 тыс. населения. |
Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции.
Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде.
Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.
ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999).
Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста.
Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.
Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов.
В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).
После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.
Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП.
Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1.
В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).
Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).
Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания.
Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней.
В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.
Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.
В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.
Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).
Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать.
Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически.
Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А.
Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.
Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.
Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания.
Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию.
При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.
В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.
Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом.
Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%).
К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость.
Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму.
Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.
В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.
Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.
Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее.
Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.).
Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.
Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания.
Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г.
Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП. | |
| Органы поражения | Частота регистрации |
| Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) | 15-35 % |
| Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) | ~5 % |
| Поражение ЦНС: | |
| — менингиты | 15 % |
| — энцефалиты |