Паратрофия — симптомы, диагностика, лечение заболевания

Паратрофия — этоболезнь, которая выражена избыточной массой тела у ребенка. Так происходит при усиленном кормлении грудничков. Паратрофия у детей обусловлена неправильным питанием, при котором большую часть меню составляют молочные и мучные продукты. Диагноз ставится детям, не достигшим трехлетнего возраста.

В народе данную болезнь называют мучной болезнью, которая наблюдается у детей раннего возраста. Избыточное количество углеводов усиливает выработку инсулина, и в результате откладывается жир на теле.

В случае нехватки в рационе белковой пищи начинают отекать веки. Если малыш не питается сбалансировано, его организм серьезно страдает от нехватки витаминов.

Недоокисленные продукты накапливаются в организме, из-за чего происходит его интоксикация. Нервная система, мышцы и внутренние органы серьезно страдают.

При этом ослабевает иммунная система, ребенок часто болеет.

В случае белковой и молочной формы патологии дают о себе знать немного другие клинические проявления. Первым делом всерьез нарушается работа системы пищеварения, у детей возникают постоянные запоры.

Дистрофия и паратрофия — это два противоположных понятия. В первом случае наблюдается недостаточность веса.

Степени паратрофии

Классификация паратрофии предполагает наличие трех степеней заболевания:

1. При незначительном увеличении веса говорят о паратрофии 1 степени.
2. В случае паратрофии 2 степени у детей ожирение составляет до 30%.
3. Паратрофия 3 степени — это когда увеличение веса составляет свыше 30%.

Факторы, вызывающие болезнь:

• несоблюдение принципов правильного питания;
• регулярное кормление, при котором происходят проблемы с усвояемостью еды;
• нарушение обменных процессов;
• недостаточная физическая активность;
• нечастое пребывание на свежем воздухе;
• гормональные расстройства;
• задержка в организме лишней жидкости и прочее.

Симптомы

Различают такие проявления недуга:

• бледность кожных покровов;
• чрезмерное отложение жира;
• ослабление мышечного тонуса;
• рахит;
• аллергия;
• упитанность;
• расстройства органов пищеварительной системы;
• опрелости;
• большая грудная клетка, окружности, непропорциональность частей тела.

Не нужно огорчаться, если симптомы болезни очевидны. Обязательно следует посетить доктора и пройти диагностическое исследование.

Диагностика

Чтобы установить верный диагноз, оценивается клиника болезни, измеряются показатели массы тела, которые сравниваются с нормой.

Лабораторные анализы предполагают диагностирование изменений обменных процессов. Для этого сдаются:

• анализ крови на количество витаминов;
• общий анализ крови с биохимией;
• коагулограмма.

Лечение паратрофии у детей

Терапия недуга предполагает соблюдение таких принципов:

• назначение специального питания;
• индивидуально разработанный двигательный режим;
• специальные процедуры;
• фармацевтическая терапия.

Главным аспектом лечения паратрофии у детей выступает коррекция питания, так как в этом состоит истинная причина развития патологии. Диета назначается и контролируется педиатром.

Если в процессе взвешивания стало известно, что ребенок выпивает молоко матери в больших количествах, тогда время кормления уменьшают на пять минут.

Паратрофия у грудничков требует правильного приготовления смесей. При введении прикорма каши заменяются овощным пюре.

Ни в коем случае не понижайте калорийность, и объем приема пищи резко. Весь процесс занимает до двух месяцев во избежание нанесения вреда организму. Все подсчеты по питанию осуществляются врачом педиатром. Женщине необходимо строго следовать всем рекомендациям доктора.

Лечение паратрофии у детей считается успешным, если вес начал снижаться до 300 г за 30 дней.

Помимо питания мама должна заниматься ребенком в плане возобновления его двигательной активности. Особый акцент ставится на дыхательные упражнения, проработку мышц живота.

Мамочки обучаются массажу и делают его деткам дома сами. Также не стоит пренебрегать гигиеническими водными процедурами, систематически гулять на свежем воздухе, заниматься закаливанием.

Медикаментозное лечение состоит из:

• приема витаминов;
• применения препаратов против анемии;
• проведения профилактики рахита.

Очень часто при кормлении женщины наносят вред ребенку, давая ему калорийную пищу. При грудном вскармливании редко существует такая угроза. Обычно болезнь развивается при добавлении прикорма.

Различные напитки, сладости, пюре, молочные продукты и пища, насыщенная углеводами, могут привести к возникновению болезни. Пациентам с таким диагнозом показано регулярное диспансерное наблюдение за их состоянием.

Профилактика паратрофии

Паратрофия в педиатрии заслуживает отдельного внимания. Еще в период беременности необходимо думать о том, чтобы не развилась эта болезнь. Женщина, находящаяся в положении, должна систематически гулять на свежем воздухе, правильно и регулярно питаться.

После появления на свет малыша необходимо соблюдать все правила диетического питания. Если ребенок находится на искусственном кормлении, смесь выбирает врач. При этом следует тщательно следить за дозировкой с учетом возраста ребенка. Женщина должна строго соблюдать все предписания специалиста.

Постоянная двигательная активность, массаж, прогулки, водные манипуляции, помогут исключить развитие данной патологии.

Паратрофия у детей: причины и механизмы развития нарушений в детском организме

Главная » Полезное для пациентов » 2012 » Март » 18 » Паратрофия у детей: причины и механизмы развития нарушений в детском организме

Последние годы нередко можно услышать восхищёные слова в адрес «полненьких» детей первого года жизни: «Какой он красивый, с круглым щечками, «пухленькими» ножками и ручками!». Все мамы-соседки завидуют, что масса вашего ребенка аж на килограмм превышает норму: «А какой хороший аппетит! Малыш съедает все, что вы даете, и еще хочет?». Однако не спешите радоваться. У вашего ребёнка – паратрофия. Родственники, обычно, воспринимают диагноз врача с негодованием: «Какая это болезнь, когда малыш так хорошо ест все, что предлагают?». А бабушки утверждают: «В наше время мы также кормили своих детей: каши, картофельное пюре, сладости… И ничего, выросли здоровыми!». Проанализируйте, какие именно продукты больше всего любит ваш «пухленький» малыш. Наверное, это мучные кушанья, «белые» (молочные) каши, коровье молоко с его разведением крупяными отварами. Часто, когда отсутствует грудное молоко, мамы как можно быстрее заменяют его коровьим, разводят его отварами круп, которые тоже имеют калорийность, да еще и с добавлением большого количества сахара. Раннее приучение малыша к киселям, сладким сокам, картофельному пюре, варенью, мёду – прямая дорога к заболеванию. Часто выясняется, что, вместе с перегрузкой углеводами, ребенок недополучает других ингредиентов – потребляет мало белков (мясо, творог, желток), жиров (растительное и сливочное масла, сливки). Паратрофия является одной из форм хронического расстройства питания у детей. Развитие паратрофии иногда подготавливается уже в антенатальном периоде вследствие нерационального питания беременной женщины с избыточным употреблением углеводов, жиров и недостатком белка, витаминов, минеральных веществ. В постнатальном периоде в этиологии чаще играет роль алиментарный фактор, а именно избыток в питании ребёнка грудного возраста углеводов и жиров при недостаточном обеспечении белком.

Термин «мучная» болезнь существует в медицине уже давно. Избыток углеводов в питании ребёнка приводит к напряжению и истощению ферментных систем желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника. При этом образуются органические кислоты, нарушается обычный состав микроорганизмов кишечника, возникает дисбактериоз.

В случае избыточного поступления с едой углеводов, усиливается выделение инсулина, ускоряется процесс использования углеводов в синтезе жиров. Это ведёт к пополнению жировых запасов в подкожной основе живота, бёдер, но на грудной клетке их откладывается меньшее количество (по женскому типу). Жир, образованный из углеводов, имеет способность удерживать воду (гидрофильность).

Ребёнок поэтому выглядит большим, полным. Если наблюдается значительное уменьшение белка в рационе малыша, у него возникают отёки век, усиливается гидрофильность тканей, уменьшается их упругость. Недостаток овощей, мясных блюд в рационе создают в организме дефицит калия, натрия, магния, кальция и приводит к нарушению минерального обмена.

А когда организм не обеспечивается белком, витаминами (особенно группы В, А, Е, D, фолиевой кислотой) возникают условия для развития анемии, рахита, спазмофилии. Недостаток в организме витамина В1 (тиамина) связан с избыточным поступлением в организм углеводов, а также с быстрым увеличением массы.

Нарушение обмена углеводов, которое возникает в случае дефицита витамина В1, ведёт к ухудшению энергетического обеспечения организма, накопления недоокисленных продуктов, возникновения явлений интоксикации. Особенно страдают функции центральной нервной системы, скелетных мышц и внутренних органов.

Белковая и витаминная недостаточность приводят к снижению иммунитета, неспецифической защиты. Потому такие дети часто болеют пневмониями, кишечными, респираторными вирусными и другими инфекционными заболеваниями. Паратрофия сопутствует некоторым аллергическим, эндокринным и наследственным заболеваниям обмена веществ.

В отличие от «мучной болезни», расстройство питания, которое называют «молочным» или белковым, у малышей обнаруживают реже.

Оно формируется, как правило, при вскармливании детей преимущественно молочными продуктами, при раннем введении цельного коровьего или козьего молока (с 2-3 мес) и несвоевременном введении овощного прикорма, фруктово-овощных добавок, которые обеспечивают организм минеральными веществами и витаминами.

К общему перекорму детей всеми пищевыми ингредиентами может привести использование адаптированных сухих смесей в излишней концентрации или разведение их молоком вместо воды. К белковому расстройству ведут также избыточное употребление детьми творога (до 100 г и более), сгущённого или сухого молока, отсутствие в меню фруктово-овощных отваров, свежих соков, овощных и фруктовых пюре.

При таком питании ребёнок в 2,5-3 раза больше получает белков и жиров, но меньше – углеводов. Увеличенное количество белка в рационе ребёнка, в первую очередь, отражается на функциональном состоянии желудочно-кишечного тракта. Белок связывает свободную соляную кислоту, тормозит работу поджелудочной железы, подавляет желудочную секрецию, выделение жёлчных кислот.

Нарушается перистальтика кишечника, потому у таких детей часто возникают запоры. Каловые массы становятся плотными, в кишках преобладают процессы гниения. Задержка стула, быстрое всасывание воды, токсичные вещества, которые выделяются во время гниения, способствуют развитию интоксикации организма. Растёт нагрузка на почки и печень – органы очищения организма от «шлаков».

Моча имеет запах аммиака, раздражает кожу, способствует появлению опрелостей на ягодицах, паховых складках. Низкая кислотность желудочного сока ведёт к нарушению усвоения железа и возникновению железодефицитной анемии. Однотипное вскармливание молочными продуктами, богатыми кальцием, создаёт риск гипервитаминоза D во время лечения таких детей препаратами витамина D. Паратрофия – это результат хронического нарушения кормления детей первого года жизни, который характеризуется увеличением массы тела по сравнению с нормативными возрастными данными на 10% и больше. Как правило, паратрофия характерна для детей 1 года жизни. У детей с первых месяцев жизни отмечается интенсивное нарастание массы тела до 1000-1500 г в месяц.

• В зависимости от величины превышения массы тела паратрофия подразделяется на 3 степени:
• Превышение массы тела у ребёнка после года называется ожирением. Степени ожирения тоже устанавливаются в зависимости от величины превышения массы тела:
• Причинами паратрофии у детей могут быть экзо- и эндогенные факторы:

I степень – 11-20%;
II степень – 21-30 %;
III степень – 31% и больше. По центильным таблицам этот показатель выходит за пределы VI колонки. В случае подозрения на паратрофию необходимо сравнить фактическую массу тела с длиной тела ребенка. Если и длина, и масса тела одинаково превышают средние нормативные показатели, т.е. пропорциональны, то паратрофия не ставится.
I степени — 10-29%;
II степени — 30-49%;
III степени — 50-99%;
IV степени — 100% и больше.

• нерациональное, беспорядочное (приём пищи ночью, увеличение объёма питания при смешанном вскармливании за счёт неучтённого объёма грудного молока и увеличенного объёма докорма), не по возрасту частое кормление ребёнка при искусственном вскармливании (в таких случаях энергетическая ценность пищи превышает энергетические затраты);
• несбалансированное питание (ненормальное соотношение между основными ингредиентами – белками, жирами и углеводами), например, преобладание мучных и молочных продуктов в рационе малыша (во втором полугодии жизни ребёнка введение 2–3 прикормов кашами, а в более старшем возрасте – печенья и других продуктов, содержащих в большом количестве углеводы), а также недостаток витаминов;
• конституциональная склонность к увеличению числа адипоцитов (жировых клеток) и накоплению жира (в таких случаях дети нередко уже при рождении имеют повышенное жироотложение, а массо-ростовой показатель у них составляет 78–90);
• гиподинамия, дефекты воспитания, когда не побуждается двигательная активность ребёнка;
• социальные и культурные условия (бедность семьи, недостаточная санитарная культура родителей, «медицинская» безграмотность);
• нарушение метаболизма (быстрое всасывание и усвоение жиров, углеводов в желудочно-кишечном тракте, повышенная гидролабильность тканей, нарушения обмена аминокислот, болезни накопления);
• в ядрах гипоталамуса происходят функциональные нарушения, которые ведут к дискоррекции между чувством аппетита и насыщением;
• повышение инсулина, соматотропного гормона гипофиза;
• задержка в организме лишнего количества воды и др.
• неблагоприятные санитарно-гигиенические условия (недостаточное пребывание на свежем воздухе, малая подвижность);

Симптомы паратрофии:

1. Бледная кожа у малыша
2. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке. Малыш выглядит не в меру упитанным, откормленным.
3. Характерное телосложение: короткая шея, широкая грудная клетка, узкие лопатки, округлые формы тела.
4. Снижение упругости тканей и тонуса мышц.
5. Частые опрелости в естественных складках кожи.

1 тип. При липоматозном типе у ребёнка здоровый вид (кожа и слизистые оболочки естественного цвета, тургор тканей и сила мышц удовлетворительные и др.), анализы крови нормальные. Малыш, если недомогает, то редко, а ход заболевания нетяжёлый и поддаётся лечению.

2 тип. Для липоматозно-пастозного типа паратрофии характерны признаки, которые определяются уже при внешнем осмотре: бледность и пастозность кожи, бледность слизистых оболочек, которая обычно сопровождает анемию. У ребёнка увеличена масса тела, тем не менее, кожа при этом дряблая, снижен тургор тканей, малыш вялый, малоподвижный.

На первом году жизни такие дети часто имеют аллергический диатез, рахит, анемию, у них снижен иммунологический статус. Малыши склонны к разным патологиям желудочно-кишечного тракта (запор, дисбиоз), при которых быстро теряют значительную массу тела (тем не менее, она восстанавливается за короткое время). Дети попадают в больницу с патологией органов дыхания, которые часто сопровождаются обструктивным синдромом.

При появлении симптомов паратрофии неотложной помощи не требуется, необходимо обратиться к участковому педиатру в поликлинику.

Тимошенко В.Н., врач-педиатр высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук, доцент

Ссылка на сайты:
http://medecinskayaencyclopedia.ru/index.php/pediatria/163-paratrofia-u-detey
http://www.tvoymalysh.com.ua/print/1378/

http://babynet.ru/zdorove/zabolevaniya/12-2.html

Посттромботическая болезнь (ПТФС)

В Инновационном сосудистом центре успешно лечат посттромботическую болезнь, используя эндоваскулярные и восстановительные операции на клапанах.

Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) развивается через 3-5 лет после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Со временем тромб фиксируется в вене, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь.

Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны в месте нахождения тромба рубцуются и перестают создавать препятствие для обратного тока крови.

Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, таким образом, возникают условия для венозного застоя, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени.  

Факторы риска

1. Пациент 2-5 лет назад перенес тромбоз глубоких вен, который был подтвержден данными ультразвукового исследования сосудов вен.
2. Если пациенту был установлен кава-фильтр.
3. Была травма голени (большой ушиб, перелом костей голени,бедра,лодыжки) и после травмы долгое время держался значительный отек.

4. Тяжелая беременность с осложнениями и длительным последующим отеком одной или обеих ног.
5. Длительный послельный режим, связанный с тяжелой операцие, травмой, коматозным состоянием.
6. Врожденная склонность к тромбозам (тромбофилия)

Извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает изменения циркуляции крови на микроскопическом уровне.

Вследствие этого возникают расстройства питания кожи, проявляющиеся сначала бурой окраской и уплотнением кожных покровов, а затем — трофической язвой. Одновременно нарушается и отток лимфы, что в перспективе может привести и к слоновости.

Венозный застой может быть связан с рефлюксом (обратным током крови) при поражении венозных клапанов, с затруднением венозного оттока из-за закупорки вен или их сужения. Методы лечения направлены на коррекцию данных нарушений.

Причины трофических язв при посттромботической болезни:

1. Наличие сброса через недостаточные перфорантные вены на голени.
2. Неработающие клапаны глубоких вен голени и бедра.
3. Использование высоко-аллергенных кремов, мазей, медицинских пиявок, неудобной обуви.
4. Неправильное лечение хронической венозной недостаточности.

Как развивается посттромботическая болезнь

Болезнь развивается через некоторое время после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Тромб сначала фиксируется к венозной стенке, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь.

Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны рубцуются и перестают нормально функционировать.

Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, и приводит к венозному застою, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени.

Развиваются клинические признаки хронической венозной недостаточности с формированием «венозного болота» и отека в нижних отделах голени. В этих условиях любая царапина, расчес, укус насекомого приводят к образованию длительно незаживающей трофической язвы. Это и есть наиболее тяжелое проявление посттромбофлебитической болезни.

Клинические формы посттромботической болезни нижних конечностей

Отек — пораженная конечность увеличена в объеме по сравнению со здоровой. В течение дня отек нарастает и достигает максимума к вечеру. После ночного отдыха отек уменьшается.

Если в симптоматике посттромботической болезни преобладает отечный синдром, то такая форма называется отечной.

Отек может сопровождаться тяжестью в ноге и болевыми ощущениями — такая форма называется отечно-болевой.

Длительный венозный застой приводит к потемнению кожи и появлению трофических язв. Трофические язвы при посттромботической болезни очень плохо поддаются лечению, постепенно прогрессируют. Нередко на фоне глубоких язв развивается болевой синдром. Такая форма посттромботической болезни носит название язвенной.

Прогноз при посттромботической болезни

Язвенная форма ПТФС имеет неблагоприятный прогноз. Стойкое заживление трофической язвы происходит очень редко. Хирургическое лечение достаточно сложное, но позволяет добиться успеха у большинства пациентов.

Обширные трофические язвы развиваются у 40% больных с посттромботической болезнью. Эта проблема может осложниться развитием хронической интоксикации, когда язва не заживает годами и приводит к развитию специфического поражения — амилоидоза внутренних органов. Подобное состояние ведет к смерти от полиорганной недостаточности.

Поражение костей и суставов осложняют ситуацию и приводят к ампутации конечности. Подобный исход наблюдается у 10% пациентов с язвенной формой посттромботической  болезни.

Преимущества лечения в клинике

Лазерные технологии лечения венозной гипертензии

Восстановление клапанов глубоких вен

Улучшение проходимости глубоких вен методом ангиопластики

Паратрофия: причины, лечение и профилактика

Паратрофия – это увеличение массы тела ребенка в первый год жизни вследствие неправильного, несбалансированного питания, дефицита витаминов в организме. У грудничков сразу после рождения вес повышается примерно на 1 кг в месяц, ухудшается состояние здоровья. Паратрофия считается опасной патологией, способной нанести существенный вред организму ребенка.

Причины

• Нарушение рационального питания
• Перекармливание, излишнее увеличение калорийности пищи
• Нехватка витаминов, отсутствие в рационе овощей
• Генетическая расположенность к ожирению
• Гиподинамия, малая активность малыша
• Низкий уровень социальной культуры родителей
• Недостаток финансов в семье.

Развитие

Заболевание характеризуется появлением у ребенка нездорового аппетита к высококалорийной углеводной пище. Жиры накапливаются в организме, задерживают в нем жидкость. Возникает истощение системы пищеварения, анемия, пищевые расстройства.

Симптомы напоминают признаки гипотрофии, когда наблюдается снижение веса и дистрофия. Только при паратрофии масса тела, наоборот, увеличивается.

Различают три разновидности паратрофии у детей:

1. Первая степень – превышение веса на 11-20%
2. Вторая – на 21-30%
3. Третья – на более чем 30%.

Симптомы

Как следствие вышеперечисленных нарушений, у ребенка возникает паталогическое состояние. Кроме избыточного веса, оно сопровождается рядом симптомов.

• Бледность кожи и слизистых
• Нарушение метаболизма
• Повышенный уровень инсулина
• Сниженный мышечный тонус
• Дисбаланс между аппетитом и ощущением сытости
• Задержка воды в организме.

Если своевременно не остановить эти процессы, заболевание может перерасти в хроническую форму. В этом случае могут возникнуть проблемы, опасные для жизни ребенка.

Диагностика

Паратрофия у детей раннего возраста выявляется в результате клинических и лабораторных исследований. При выявлении диагноза доктор обратит внимание на соотношение возраста, роста и веса. Если масса тела превышает норму, ребенок вялый и малоподвижный, ему назначаются анализы.

Характерными проявлениями будет превышение в крови уровня холестерина и фосфолипидов и снижением содержания железа. Может быть ускорена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В испражнениях выявляется гнилостная микрофлора, наличие нейтрального жира и жирных кислот.

Лечение и профилактика

Главным этапом в лечении будет снижение веса ребенка, для чего назначается индивидуальная диета. Важны также:

• массаж
• водные процедуры
• лечебная физкультура
• прогулки на свежем воздухе.

Особое значение имеет лечение паратрофии детей до года с искусственным вскармливанием. Здесь необходимо добавлять в качестве прикорма вместо каши овощное пюре и уменьшать порции. Объем и калорийность пищи следует уменьшать постепенно. Дозы и другие изменения в рационе должен назначать педиатр.

О том, как не допустить паратрофии у ребенка, женщина должна позаботиться еще в период беременности. Важно совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе, включать в рацион необходимые для здоровья ингредиенты, есть свежие овощи и фрукты.

После родов кормящей матери необходима диета и правильный режим дня. При искусственном вскармливании следует соблюдать нормы питания, соответствующие возрасту ребенка. Важно не допускать перекармливания.

Необходимо прохождение курсов массажа, гимнастика, прогулки на воздухе, постоянное наблюдение за кормлением и весом ребенка.

Нарушение питания (гипотрофия, паратрофия)

Дистрофия является паталогическим процессом, который ведет к накоплению или потере тканями веществ, не свойственных ей в обычном нормальном состоянии. Чаще всего дистрофия поражает детей до трех лет и приводит к задержке их интеллектуального, физического и психомоторного развития, нарушениям метаболизма и иммунной системы.

Виды дистрофии

Существует множество классификаций дистрофии.

Так, по локализации дистрофия делится на:

• внеклеточную;
• клеточную;
• смешанную.

В зависимости от вида нарушения метаболизма данное заболевание бывает:

• белковым;
• углеводным;
• жировым;
• минеральным.

По происхождению дистрофия может быть врожденной или приобретенной. Также это заболевание делят на: гипотрофию, паратрофию и гипостатуру.

• Гипотрофия — на сегодняшний день самая распространенная форма заболевания, которая выражается в недостаточной массе тела человека по отношению к его росту.
• Паратрафия — это нарушение обмена веществ и питания, что приводит к избыточной массе тела.
• Гипостатруа — одинаковый недостаток роста и веса в соответствии с возрастом.

Причины болезни:

• врожденные генетические нарушения метаболизма;
• стрессы;
• инфекционные заболевания;
• нерациональное питание;
• слабый иммунитет;
• внешние неблагоприятные факторы;
• хромосомные заболевания;
• длительное голодание;
• переедание;
• соматические заболевания;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Симптомы

Симптомы дистрофии проявляются в зависимости от степени ее тяжести и формы. Общими признаками болезни является потеря аппетита, излишняя возбужденность, ухудшение сна, быстрая утомляемость, слабость, потеря веса, задержка роста у детей.

Лечение

Лечить дистрофию самостоятельно крайне не рекомендуется, этим должен заниматься только высококлассный специалист. Врачи нашей клиники подходят к лечению этой болезни комплексно, основываясь на степени тяжести заболевания.

В случае если дистрофия имеет вторичный характер, то упор делают на выявление и лечение той болезни, которая стала причиной дистрофии. В противном случае проводится профилактика вторичных инфекций и назначается диетотерапия.

Дабы уберечь ребенка от заболевания, будущая мать должна в первую очередь следить за состоянием своего здоровья, отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня. После же рождения малыша необходимо соблюдать правила ухода и кормления, вовремя лечить инфекционные заболевания, ежемесячно проводить измерение роста и веса.

Приём ведёт:

testar

58. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

Паратрофия
— хроническое расстройство питания у
ребенка с массой, близкой к нормальной
по его возрасту и длине тела.

Этиология

Основной
причиной развития паратрофии является
неправильное кормление ребенка с
нарушением рационального соотношения
между основными пищевыми ингредиентами
и перекормом углеводами (избыточное
количество сладких соков, чая, несколько
прикормов из каш в день, злоупотребление
бананами, печеньем, использование при
приготовлении адаптированных смесей
большего количества сухого порошка,
чем положено), белками (большое количество
цельного коровьего молока, творога, и
др.). Способствуют развитию паратрофии
лимфатико-гипопластическая и
экссудативно-катаральная аномалии
конституции, частые инфекционные
заболевания, анемии. Вряд ли избыточное
количество молока, высасываемое из
груди матери, может быть причиной
паратрофии.

Патогенез

Перекорм,
как углеводами, так и белками приводит
к дисфункциям кишечника, угнетению
определенных ферментных систем
последнего, дисбактериозам, дислокации
бактериальной флоры кишечника в более
верхние его отделы, анемии, эндогенной
интоксикации, гиповитаминозам, частым
инфекциям.

При этом углеводный перекорм
способствует возникновению гиповитаминозов:
В, (мраморный рисунок кожи, снижение
мышечного тонуса, что проявляется
симптомами «болтающейся головы»,
«дряблых плеч», «перекатывании передней
брюшной стенки», срыгиваниями и др.); А
(сухость кожи, гнойнички на коже, частые
инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный
синдром).

Дети с паратрофией предрасположены
к рахиту, а также к развитию дефицитных
анемий.

Клиническая
картина.

Основными
признаками паратрофии являются
нервно-психические нарушения:
малоподвижность, неустойчивость
эмоционального тонуса, вялость, малая
активность, вплоть до апатии, сменяющаяся
немотивированным беспокойством,
«плохой», поверхностный сон, отставание
развития возрастных моторных навыков.

Аппетит
избирательный, часто пониженный. Дети
выглядят рыхлыми, пастозными, кожные
покровы у них бледные, суховатые, иногда
с сероватым оттенком (при белковом
перекорме), тургор тканей и мышечный
тонус — снижены, хотя подкожный жировой
слой выражен достаточно иди даже
избыточно.

Избыточный подкожный жировой
слой обычно особенно отчетлив на бедрах,
животе, ручки же тонковаты. Характерна
дефицитная анемия, клинические признаки
гиповитаминозов.

В сыворотке крови
снижено содержание фосфолипидов,
повышено — холестерина, что является
предрасполагающим фактором к атеросклерозу.
Из-за сниженного иммунитета при паратрофии
у детей часты инфекционные процессы —
особенно отиты, респираторные, мочевых
путей.

При любом заболевании ребенок
очень быстро теряет значительный процент
массы тела. Могут встречаться следующие
расстройства деятельности кишечника
у детей с паратрофией.

Мучнистый
стул наблюдается при перекорме ребенка
углеводами: испражнения жидкие, имеют
кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком
цвет, содержат слизь. Микроскопически
в кале много внеклеточного крахмала,
перевариваемой клетчатки, нейтрального
жира и жирных кислот. Вследствие
преобладания процессов брожения в
капрограмме выявляют слизь, лейкоциты.

Белковый
стул отмечается при избытке в рационе
продуктов, богатых белками, например,
при злоупотреблении цельным коровьим
молоком, творогом.

В кишечнике преобладают
процессы гниения, что приводит к
отсутствию раздражения кишечника,
вызываемого кислотами, замедлению
перистальтики, почти полному всасыванию
из кишечника содержимого, воды.

Испражнения
необильные, имеют плотный, сухой,
крошковатый вид, серо-глинистый цвет,
гнилостный запах, у некоторых детей при
учащении стула испражнения зеленоватой
окраски, содержат слизь и белые комочки.
Белые крошковатые массы состоят в
основном из известковых и магнезиевых
солей (мыльно-известковый стул).

Диагноз

При
диагностике паратрофии необходимо
установить основную причину развития
этого хронического расстройства питания,
указать признаки гиповитаминозов,
рахита, анемии.

Основным критерием
диагностики паратрофии является
клиническая картина заболевания.

В
периферической крови у детей с паратрофией,
наряду с анемией (дефицитная по железу,
фолиевой кислоте, витаминам группы В,
особенно часто Вб и В12), нередко отмечают
лимфоцитоз, увеличенную СОЭ.

Лечение

Лечение,
прежде всего, сводят к нормализации
диеты ребенка, введению овощных прикормов,
обогащению ее витаминами, недостающими
ингредиентами и ограничению легкоусвояемых
углеводов. Недопустимо голодание и
голодные диеты, ограничение времени
сосания груди матери.

Целесообразен
перевод на кислые смеси — бифилин,
бифидок, биолакт, кефир (оптимально
обезжиренный), если ребенок находится
на искусственном вскармливании. При
белковом перекорме ограничивают коровье
молоко до 700 мл в сутки.

Важнейшими
компонентами являются: массаж и
гимнастика, регулярные прогулки,
закаливание, стимулирующая терапия,
рациональное лечение рахита (или его
профилактика), анемии.

Прогноз

Прогноз,
как правило, вполне благоприятный, и
при рациональном лечении наступает
выздоровление.

Сложности диагностики и лечения порфирийной полинейропатии (разбор клинического случая)

Порфирии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушениями синтеза гема с повышением содержания промежуточных продуктов порфиринов в крови и тканях.

Гем является небелковой частью сложных белков гемпротеидов. По биохимическим функциям гемпротеиды делятся на неферментные (гемоглобин, находящийся в эритроцитах крови и клетках костного мозга, около 83%; миоглобин скелетных мышц и сердца, около 17%) и ферментные (цитохромы, каталаза, пероксидаза и др.

, менее 1%). Биологическая ценность гема состоит в том, что большинству белков, принимающих участие в обмене веществ, гем необходим в качестве простетической группы. Гем играет ключевую роль в связывании и транспортировке кислорода белками (гемоглобин, миоглобин).

Гем, содержащийся в ферментах, принимает участие в процессах кумуляции энергии и окислительно-восстановительных процессах в клетках (цитохромы переносят электроны и входят в состав дыхательной цепи митохондрий и цепи микросом, цитохром Р-450 выполняет многочисленные функции, включая детоксикацию в печени; каталазы и пероксидазы участвуют в разложении пероксида водорода).

Характерной особенностью гемпротеидов является обмен небелковой части этих сложных белков. Биосинтез гема проходит восемь этапов; исход­ными веществами в синтезе служат глицин и сукцинил-КоА. В дальнейшем гем комплексируется с глобином с образованием гемоглобина или миоглобина.

При синтезе других гемпротеидов гем соединяется с характерной белковой частью цитохромов и других гемсодержащих ферментов.

Если белка недостаточно, чтобы связать образовавшийся гем, то происходит окисление гема с кислородом в гемин (комплекс протопорфирана IX с Fe3+), который угнетает первую реакцию синтеза порфиринов.

Ферменты, участвующие в биосинтезе гема, имеются в костном мозге, ядросодержащих эритроцитах, печени, а также в почках и слизистой кишечника. В связи с чем порфирии подразделяются на эритропоэтические и печеночные в зависимости от ткани, где происходит преимущественное нарушение метаболизма порфиринов.

Классификация порфирий

1. Печеночные формы порфирий:

• порфирия, обусловленная дефицитом дегидратазы дельта-амино­левулиновой кислоты;
• острая перемежающаяся порфирия (ОПП);
• наследственная копропорфирия;
• вариегатная порфирия;
• поздняя кожная порфирия.

2. Эритропоэтические формы порфирий:

• врожденная эритропоэтическая порфирия;
• эритропоэтическая протопорфирия.

ОПП самая частая форма порфирий, распространенность в европейских странах составляет 7–12 случаев на 100 000 населения, и, как правило, она наиболее тяжело клинически протекает.

У 80% носителей патологического гена ни разу в жизни не возникает каких-либо клинических проявлений (латентная, субклиническая порфирия).

Лишь у 20% носителей патологического гена в течение жизни возникают клинически явные приступы ОПП.

Приступы могут спровоцировать: прием лекарственных веществ (в 70% случаев ОПП, перечень лекарств постоянно увеличивается), эндогенные колебания гормонального фона (менструация, беременность), инфекции, оперативные вмешательства, алкоголь, мышьяк, свинец, гипокалорийная низкоуглеводная диета.

Течение приступа ОПП вариабельно. Общая продолжительность приступа колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Полиневропатия обычно развивается остро или подостро. В большинстве случаев симптоматика достигает максимального развития в течение 1–4 недель, но иногда фаза прогрессирования продолжается до 2–3 месяцев. Прогрессирование происходит непрерывно или ступенеобразно.

Клиническая картина

Первый приступ обычно развивается в возрасте от 15 до 35 лет (значительно реже у детей или лиц старше 50 лет). У женщин клинические проявления возникают примерно в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин.

В типичных случаях приступ ОПП начинается с вегетативных симптомов, к ним присоединяются психические расстройства, а затем преимущественно моторная полиневропатия, но процесс может остановиться на любой из этих стадий.

Первым симптомом приступа почти во всех случаях бывает боль в животе. Отмечаются также боли в пояснице и конечностях, которые часто не укладываются в определенные зоны иннервации.

Характер и локализация болей варьируют, но иногда бывают столь сильными, что это служит поводом для диагностики почечной колики, острого живота или кишечной непроходимости и проведения лапаротомии.

Ошибочной диагностике острого живота может способствовать и часто наблюдающаяся тахикардия. Синусовая тахикардия (до 120–160 уд. в минуту) наблюдается в среднем в 60% случаев и почти во всех тяжелых случаях.

У 15–20% больных отмечается субфебрилитет, однако выраженная гипертермия не характерна и, скорее, указывает на развитие интеркуррентной инфекции или абсцесса. Операция, особенно под барбитуровым наркозом, может приводить к быстрому развитию тяжелой полиневропатии.

В 60% случаев отмечается повышение артериального давления (АД) и иногда бывает весьма значительным, приводя к острой гипертонической энцефалопатии. Иногда возникают пароксизмальные нарушения сердечного ритма, которые могут сопровождаться коллаптоидными состояниями.

Те или иные психические расстройства (тревога, депрессия, гипоманиакальное состояние, нарушение сна и другие) развиваются во время приступа у подавляющего большинства больных ОПП. В тяжелых случаях развиваются делирий и угнетение сознания.

Иногда психические расстройства бывают единственными или доминирующими проявлениями приступа ОПП. Зачастую на раннем этапе многим больным с порфирией ошибочно ставят диагноз истерии, маниакально-депрессивного психоза, шизофрении, деменции.

У 5% больных развиваются генерализованные судорожные припадки, которые обычно служат неблагоприятным прогностическим признаком.

Их причиной, помимо предполагаемого нейротоксического действия предшественников порфиринов, могут быть острая гипертоническая энцефалопатия или гипонатриемия, обусловленная синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

Гипонатриемия возникает во время более трети приступов ОПП. В отдельных случаях наблюдаются мигренеподобные головные боли, преходящие нарушения зрения по типу гемианопсии или корковой слепоты.

Ярким, часто встречающимся маркером острых печеночных порфирий является выделение разных оттенков красной или бурой мочи (порфирины — органические пигменты, имеющие в кислых растворах ярко-пурпурный, а в щелочных — красно-коричневый цвет).

Но наиболее опасные осложнения порфирии связаны с полинейропатией, которая развивается в 10–60% приступов, часто через 2–4 дня после появления боли в животе или психических расстройств.

Полинейропатия имеет преимущественно моторный характер — ее основным проявлением служит нарастающий вялый тетрапарез. Симптомы порфирийной полинейропатии отмечаются вариабельностью и динамичностью.

В отличие от других аксональных полинейропатий, при порфирии первыми нередко вовлекаются не ноги, а руки (с развитием бибрахиального пареза), причем проксимальные отделы иногда страдают в большей степени, чем дистальные.

В тяжелых случаях вовлекаются мышцы туловища, в том числе в 10% случаев — дыхательные мышцы. Поражение черепных нервов с развитием бульбарного синдрома, слабости мимических мышц, глазодвигательных нарушений также происходит лишь в тяжелых случаях и обычно на фоне выраженного вовлечения конечностей.

По мере прогрессирования полинейропатии симптомы раздражения вегетативной нервной системы сменяются симптомами выпадения: ортостатической гипотензией, фиксированным пульсом, ослаблением моторики желудочно-кишечного тракта, тенденцией к гипогидрозу (иногда с эпизодическим профузным потоотделением), затруднениями при моче­испускании.

На высоте симптомов в 10–30% случаев, протекающих с тяжелой полинейропатией, наступает летальный исход.

Он более вероятен, если заболевание не было вовремя распознано и назначались порфириногенные препараты.

Непосредственными причинами летального исхода бывают внезапная смерть, часто связанная с нарушением иннервации сердца и гиперкатехоламинемией, паралич дыхательных мышц или тяжелый бульбарный синдром.

У выживших восстановление начинается спустя 2–3 недели после того, как полинейропатия достигает максимума. Полное восстановление наблюдается часто, но может растянуться на несколько лет, в течение которых у больных сохраняются парезы кистей и стоп, вегетативная дисфункция. На фоне восстановления могут происходить рецидивы, часто более тяжелые, чем первый приступ.

Все клинические проявления приступа ОПП объясняются вовлечением вегетативной нервной системы, дисфункцией периферической или центральной нервной системы. Однако механизмы поражения нервной системы остаются неясными. Определенное значение в патогенезе имеют сосудистые и нейроэндокринные нарушения.

Аминолевулиновая кислота и порфобилиноген обладают непосредственным тоногенным влиянием на сосудистую стенку и гладкую мускулатуру; а локальный спазм сосудов может приводить к ишемии и сегментарной демиелинизации в периферической и центральной нервной системе.

Во время обострения происходит повышение содержания в крови катехоламинов, иногда до уровня, наблюдаемого при феохромоцитоме.

ОПП — одна из частых причин синдрома неадекватной секреции АДГ, который связан с поражением гипоталамуса и приводит к гипонатриемии и гипоосмолярности плазмы и, вследствие этого, к выраженным общемозговым проявлениям (угнетению или помрачнению сознания, эпилептическим припадкам).

Поражение нервной системы и других органов и тканей также связано с цитотоксическим воздействием избытка порфиринов и их предшественников. С кровью порфирины разносятся по всему организму и попадают в кожу. Там они при инсоляции взаимодействуют с фотонами (фотохимические реакции), передают поглощенную энергию молекулам кислорода с образованием свободных радикалов (в частности, супероксидного радикала) и вызывают фототоксическую реакцию.

Для подтверждения диагноза определяют концентрацию порфиринов в моче и плазме, активность ферментов, участвующих в синтезе гема. Окончательным этапом диагностики больных, особенно асимптомных носителей порфирии и в фазе ремиссии, является проведение ДНК-анализа.

Приводим подробное описание клинического случая