Синдром цитолиза — симптомы, диагностика, лечение заболевания

Цитолиз представляет собой гибель гепатоцитов (клеток печени) на фоне токсического действия экзогенных факторов или прогрессирования болезней железы.

Патология может диагностироваться как в периоде новорожденности (при аутоиммунном происхождении), так и во взрослом возрасте.

Поражение мембраны гепатоцитов сопровождается выходом ферментов, которые агрессивно действуют на ткань органа, что приводит к некротизации и дистрофическим изменениям.

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

Синдром цитолиза может долгое время не проявляться клиническими признаками. Только путем лабораторного исследования удается заподозрить дисфункцию печени на фоне изменений показателей ее работы. С увеличением количества пораженных гепатоцитов появляются признаки пищеварительных расстройств:

  • горечь в ротовой полости;
  • тяжесть в зоне правого подреберья и желудка, которая усиливается после еды;
  • тошнота;
  • метеоризм;
  • диарея или запоры.

При прогрессировании заболевания развивается желтуха. Она проявляется субиктеричностью (умеренным пожелтением) кожных покровов и слизистых, зудом, обесцвечиванием каловых масс и потемнением мочи. При изменении размеров печени могут возникать болезненные ощущения в области ее расположения, интенсивность которых увеличивается при движении и после еды.

Причины

Не зависимо от того, какая причина вызвала синдром цитолиза печени, для получения положительного результата лечения первым делом необходимо ее устранить. Чаще всего дисфункция железы и гибель гепатоцитов наблюдается вследствие токсического действия алкоголя, медикаментов, а также неправильного питания и инфицирования организма.

Алкоголь и неправильное питание

Скорость развития цитолиза и печеночной недостаточности зависит от длительности злоупотребления и ежедневно выпиваемого объема спиртных напитков. Кроме того, степень поражения железы обусловлена количеством фермента в организме, который утилизирует алкоголь.

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

Длительное время заболевание может не проявляться. При своевременном отказе от алкоголя и проведении медикаментозной терапии удается замедлить цитолиз и восстановить функции органа.

Что касается питательного рациона, от него зависит работа всей гепатобилиарной системы (печени, желчевыделительных путей).

Жирная, жареная пища, копчености и сладости увеличивают нагрузку на железу, и нарушается липидный обмен. Клетка печени под воздействием глицерина и жирных кислот утрачивает свою оболочку и ферментативную активность.

Выраженность дисфункции органа зависит от площади пораженной ткани и количества здоровых гепатоцитов.

Синдром цитолиза в данном случае обусловлен жировым перерождением печени.

Вирусы

Речь пойдет об инфекционных гепатитах вида В и С. Крайне редко цитолиз печени наблюдается на фоне болезни Боткина.

Учитывая различный путь передачи патогенных микроорганизмов, выделяют алиментарный, трансфузионный и контактный способ заражения.

Также инфицирование может происходить вертикальным путем, когда возбудители передаются от беременной младенцу в процессе родов при условии нарушения целостности его кожи.

Синдром цитолиза гепатоцитов наблюдается на фоне тяжелого гепатита острой формы или хронического течения. Остановить патологический процесс удается путем правильного выбора противовирусных препаратов и проведения гепатопротекторной терапии.

Аутоиммунные реакции

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболеванияГепатит может развиваться вследствие дисфункции иммунитета. В большинстве случаев подобные нарушения диагностируются у грудничка.

Гибель гепатоцитов наблюдается на фоне прогрессирования системного аутоиммунного заболевания или в результате прямого поражения клеток печени собственными антителами.

Данная форма болезни развивается довольно стремительно. Причины дисфункции иммунных звеньев до конца не изучены. Чтобы помочь пациенту, рассматривается вопрос о проведении трансплантации органа. Кроме того, назначаются иммуносупрессоры, которые угнетают активность иммунитета. Особенностью течения патологии является отсутствие поражения желчевыделительных путей и пузыря.

Паразитарные инвазии

Учитывая особенности кровоснабжения и питательные запасы железы, паразиты часто локализуются в печени. Различают несколько форм поражения органа:

  1. эхинококкоз. Формирование одной или нескольких полостей, окруженных капсулой, сопровождается гибелью гепатоцитов. Лечение заключается в хирургическом удалении очагов и приеме противопаразитарных медикаментов. Такие препараты назначаются для предупреждения рецидива и инфицирования окружающих органов;
  2. лямблиоз. Продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов оказывают токсическое влияние на клетки, вследствие чего их стенка разрушается, и наблюдается цитолиз. Печень при этом утрачивает свои функции, отчего страдает весь организм;
  3. аскаридоз может не только привести к гибели гепатоцитов, но и вызвать холестаз. Он развивается вследствие обтурации желчевыводящих путей, из-за чего отмечается застой желчи и желтуха.

Лекарственные препараты

Каждый медикамент имеет определенный набор противопоказаний и побочных эффектов. Они зависят от состава лекарства, принимаемой дозы и длительности терапии.

Многие препараты оказывают гепатотоксичное действие, что делает их особенно опасными для железы.

К ним относятся некоторые антибактериальные, седативные, анальгетические, противогрибковые и нестероидные противовоспалительные медикаменты.

При бесконтрольном приеме гепатотоксичных лекарств повышается риск развития гепатита и цитолиза клеток печени.

Обычно поражение железы отмечается на фоне самостоятельного приема препаратов в повышенной дозе на протяжении длительного периода времени. Отдельно следует сказать о риске развития печеночной недостаточности у женщин, которые принимают гормональные контрацептивы.

Чем чреват цитолиз

Печеночный цитолиз приводит к недостаточности железы различной степени. При декомпенсированной дисфункции повышается риск таких осложнений, как:

  • массивное кровотечение из пищеводных вен, которые варикозно изменены на фоне портальной гипертензии;
  • сепсис. Инфицирование желчевыводящих путей сопровождается проникновением возбудителей в кровеносное русло. Вследствие этого формируются очаги во внутренних органах с развитием пневмонии, пиелонефрита или перитонита;
  • кома. Токсическое поражение ЦНС приводит к возникновению энцефалопатии, основные проявления которой представлены изменением психоэмоционального состояния. В фазу прекомы человек становится заторможенным, вялым, угнетаются рефлексы и реакция на окружающих раздражителей. Кома проявляется отсутствием сознания, расстройством дыхания и работы сердца. Симптомы обусловлены отеком мозга и кислородным голоданием клеток.

Уменьшение численности функционирующих гепатоцитов сопровождается нарушением работы печени. Таким образом, нарастает интоксикация, снижается белок, повышается кровоточивость и наблюдаются расстройства метаболизма. Помимо этого, изменяется электролитный состав крови.

Диагностика

Чтобы вылечить заболевание, необходимо установить его причину и устранить ее. От этого зависит результат лечения и вероятность рецидива. При продолжающемся действии провоцирующего фактора на выздоровление можно не надеяться.

Для постановки правильного диагноза требуется проведение полного обследования пациента, которое включает сбор анамнеза, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Анамнез

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

  1. наличии заболеваний печени;
  2. аллергической предрасположенности;
  3. сопутствующих болезнях;
  4. перенесенных инфекционных патологиях;
  5. хирургических вмешательствах и травмах;
  6. приеме гепатотоксичных препаратов;
  7. злоупотреблении алкоголем;
  8. питательном режиме.

Благодаря подробному опросу удается заподозрить заболевание и выбрать наиболее эффективные инструментальные исследования. Кроме того, врач должен знать жалобы пациента, время их появления и особенности прогрессирования.

Лабораторная диагностика

Каждый показатель лабораторного анализа указывает на ту или иную дисфункцию печени. Его количественное изменение может наблюдаться уже на начальной стадии развития, когда клинические симптомы болезни отсутствуют. Обычно назначается:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия. Она показывает изменение уровня общего билирубина, его фракций, щелочной фосфатазы, печеночных ферментов и белка;
  • коагулограмма. На фоне недостаточности работы железы наблюдается гипокоагуляция, то есть увеличение времени остановки кровоточивости. Это обусловлено дефицитов белков и факторов свертывания;
  • маркеры вирусных гепатитов назначаются при подозрении на инфекционное поражение органа;
  • анализ на поиск паразитов.

Лабораторный метод также необходим для оценки динамики. Благодаря регулярному проведению анализов удается контролировать скорость прогрессирования заболевания и эффективность медикаментозной терапии.

Инструментальная диагностика

Для визуализации печени и других внутренних органов назначается ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Данные методы позволяют установить размер, плотность, структуру и границы железы. Кроме того, врач обнаруживает дополнительные очаги, например, эхинококковые кисты или опухоль.

В спорных случаях, а также для подтверждения диагноза назначается биопсия печени. В процессе исследования осуществляется забор материала, который направляется на гистологический анализ. Заметим, что биопсия имеет много противопоказаний и осложнений, поэтому вместо нее зачастую используется эластография. Она не требует анестезии и моральной подготовки пациента.

Лечение заболевания зависит от стадии цитолиза, тяжести состояния пациента и наличия сопутствующих болезней. Задачи терапии:

  1. устранить причину цитолиза;
  2. уменьшить интоксикацию;
  3. восстановить структуру гепатоцитов;
  4. нормализовать печеночные функции.
Читайте также:  Трансферрин в крови: норма, 3 причины повышения, 6 причин понижения уровня

Борьба с причиной

Эффективность терапии напрямую зависит от продолжающего действия провоцирующего фактора. Чтобы устранить причину, врач рекомендует:

  1. Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболеванияпринимать противовирусные препараты, если цитолиз обусловлен инфекционным гепатитом. Среди часто назначаемых лекарств стоит выделить рибавирин и альфа-интерфероны (виферон);
  2. прекратить прием гепатотоксичных лекарств (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных или гормональных медикаментов). Если они необходимы для предупреждения обострения сопутствующей патологии, врач должен провести коррекцию дозы или заменить препарат;
  3. отказаться от спиртных напитков. Иногда требуется консультация психиатра для борьбы с алкогольной зависимостью;
  4. принимать противопаразитарные средства (мебендазол);
  5. начать иммуносупрессорную терапию для угнетения активности иммунной системы и предупреждения прогрессии аутоиммунного заболевания;
  6. нормализовать питательный режим.

Медикаментозная поддержка

Благодаря лекарственной терапии удается остановить цитолиз и нормализовать общее состояние пациента. Врач может назначать:

  • гепатопротекторы на растительной или синтетической основе (карсил, гепа-мерц, гептрал). Они необходимы для укрепления стенки печеночных клеток и предупреждения их гибели. Длительный прием лекарств дает возможность восстановить поврежденные гепатоциты и облегчить работу железы;
  • дезинтоксикационные растворы;
  • сорбенты, которые блокируют всасывание токсинов в кишечнике и ускоряют их выведение из организма;
  • витамины;
  • медикаменты, стимулирующие отток желчи (при отсутствии блока желчевыделительных путей).

Диетотерапия

Чтобы уменьшить нагрузку на гепатоциты и облегчить их функционирование, необходимо соблюдать основные принципы диетического питания:

  1. отказаться от жирных, жареных блюд, соленьев, копченостей и маринада;
  2. дробно питаться небольшими порциями каждые два часа;
  3. строгое ограничить соль;
  4. исключить сдобу, кремовые изделия и шоколад;
  5. запретить продукты, увеличивающие кислотность;
  6. ежедневно выпивать до двух литров жидкости (негазированной минералки, компота или травяного чая). Кофе запрещается.

Рацион питания должен составляться специалистом с соблюдением энергетической ценности продуктов, а также потребностей организма в питательных веществах. При этом необходимо учитывать профессию пациента, его ритм жизни и сопутствующие заболевания.

Цитолиз серьезный патологический процесс, который при прогрессировании приводит к декомпенсированной недостаточности печени и нарушению работы всех систем организма.

Синдром сухого глаза: симптомы, диагностика, лечение

Под синдромом сухого глаза подразумевается нарушение выработки влаги в роговице глаза, т.е. снижение ее увлажнения.

Для нормального зрительного процесса непременным условием является влажность роговицы. В результате сокращения влажности возникает синдром сухого глаза, доставляющий не только дискомфорт, но и влекущий серьезные последствия.

Синдром сухого глаза может быть самостоятельным заболеванием, имеющим первичное происхождение, но может явиться и осложнением другого заболевания.

Что такое слезная пленка?

Защитная пленка роговицы, смачивает роговицу слезной жидкостью. Эта пленка включает в себя три слоя: поверхностного, срединного и слизистого. Поверхностный слой призван предохранять пленку от испарений, образован он липидами – жирами. Задача срединного слоя – питание, защита и зрительная функция. Этот слой состоит из самой слезной жидкости.

Основой для этих слоев служит слизистый (муциновый) слой, плотно прилегающий к роговице и защищающий ее. Слезная жидкость вырабатывается специальными железами и при моргании смачивает глаза. 

В стрессовых или иных раздражающих ситуациях количество слезной жидкости сильно увеличивается, т.е. появляются слезы.

Отток жидкости происходит по слезному каналу, что хорош заметно при плаче – появляются носовые выделения. А та часть, что не успевает отвестись в носовую полость, вытекает из глаз в виде всем хорошо знакомых слез.

Причины синдрома сухого глаза

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

Синдром сухого глаза может проявиться при любом искажении выработки или оттока слезной жидкости. Истонченный липидный слой, нарушение равномерности распределения защитной пленки роговицы могут вызвать сбои в слезообразовании. Эндокринные заболевания, обусловленные нарушением деятельности желез внутренней секреции, порою так же могут стать причиной синдрома сухого глаза.

Некоторые лекарственные препараты, особенно понижающие артериальное давление иногда провоцируют сокращение слезоточивости. Такие же последствия могут вызвать пероральные контрацептивы, особенно при длительном применении.

Синдром сухого глаза может возникнуть по причине гормонального сбоя, часто это происходит у женщин в период менопаузы. Вследствие нестабильности гормональных свойств, женщины больше подвержены развитию синдрома сухого глаза, чем мужчины.

Причинами синдрома сухого глаза могут стать нарушения метаболизма, авитаминоз, различные системные заболевания.

 В век прогрессирования компьютерных технологий, синдром сухого глаза часто наблюдается у людей, проводящих за компьютером значительную часть рабочего времени.

Кроме того в большинстве офисных помещений используются системы кондиционирования воздуха или приборы центрального отопления, значительно осушающие воздух. Это способствует быстрому испарению слезной пленки и развитию синдрома сухого глаза.

Помимо этого ухудшающаяся экологическая обстановка, возрастные склеротические изменения в структуре глаз также оказывают негативное влияние на секрецию слезной жидкости. Иногда этот синдром развивается как одно из осложнений операции по лазерной рефракционной корректировки роговицы.

Симптомы синдрома сухого глаза

При нарушении слезоточивости наблюдаются покраснения глаз, резь и жжения, непереносимость дыма, пыли, кондиционированного воздуха. Иногда наблюдается компенсаторное слезотечение – ответ организма на сухость роговицы. Симптомом синдрома сухого глаза может быть ощущение инородного тела в глазу, боль при применении глазных капель, нарушение четкости зрения, исчезающее после моргания.

Диагностика синдрома сухого глаза

Начинается диагностика синдрома сухого глаза с осмотра роговицы и выявления сухих участков, с применением специальных растворов, окрашивающих роговицу. Диагностируются пробы слезной жидкости и состояние ее оттоков. Проводится комплексное офтальмологическое и лабораторное обследование.

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

В случаях подозрений на связь заболевания с эндокринными или системными патологиями, проводят обследования эндокринной и иммунологической систем.

Лечение синдрома сухого глаза

К лечению синдрома сухого глаза подходят комплексно и основываются на природе заболевания. Принимаются меры по препятствию оттока слезной жидкости, снижению ее испарений, стимулированию выработки и искусственному ее восполнению.

При средней и тяжелой форме синдрома используются методы позволяющие сократить отток слезной жидкости. В этих целях используется хирургическое вмешательство.

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

В отсутствии патологии органов или глаза, т.е. при развитии синдрома в результате внешних раздражителей применяются капли, т.н. искусственные слезы.

Закапывают их примерно после каждых 2-3 часов работы или пребывания в неблагоприятной среде. Состав этих капель, основан на включении полимеров, липидов, гиалуроновой кислоты способствующих смягчению сухости глаз.

При необходимости используют антибактериальные препараты. Для стимулирования улучшения общего состояния пациентам назначают курс витаминотерапии.

Иногда при лечении синдрома сухого глаза применяют корректирующие зрение контактные линзы, выполняющие функции дополнительной защиты. Эти линзы отличаются очень высоким влагосодержанием, благодаря чему в течение всего периода их ношения роговица остается хорошо увлажненной, а пациент не испытывает ни малейшего дискомфорта.

Даже незначительные проявления синдрома сухого глаза должны быть своевременно излечены, т.к. последствиями этого синдрома могут быть весьма плачевны. Синдром сухого глаза может привести к заболеваниям роговицы и конъюнктивы, а в тяжелых случаях к снижению или потери зрения.

Для профилактики и успешного лечения синдрома сухого глаза необходимо исключить действие причин вызывающих заболевание, т.к. рецидивы в их присутствии могут повториться неоднократно.

Коллектив врачей Ochkov.Net

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию.

Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь.

Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Читайте также:  ОРВИ: 5 возбудителей, 6 основных симптомов и обзор современных подходов в лечении и профилактике

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома.

К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина.

Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям.

Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным.

Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента.

Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Синдром Ли-Фраумени

Синдром Ли-Фраумени (СЛФ) — клинически и генетически редкое наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (то есть для его развития достаточно наличия мутантного гена у одного из родителей). Патология проявляется формированием в раннем возрасте злокачественных опухолей различной локализации. При этом у пациентов с СЛФ часто возникают рецидивы онкопатологий даже после проведенного лечения.

Клиническая картина синдрома Ли-Фраумени

Заболевание не имеет характерной симптоматики, так как место образования и вид опухоли могут быть различными. Проявления синдрома соответствуют клинической картине злокачественных новообразований определенной локализации. Отличительной особенностью синдрома Ли-Фраумени является раннее развитие рака — в среднем до 29 лет (у женщин), до 40 — у мужчин.

Этиологические факторы

Больные синдромом Ли-Фраумени являются носителями дефектного гена ТР53. У здорового человека он является опухолевым супрессором. Этот ген кодирует белок, участвующий во всех процессах клеточного цикла и ингибирующий процессы деления клеток с мутациями. При синдроме Ли-Фраумени снижается генетическая функция подавления синтеза патогенных клеток, вследствие чего опухолевый рост прогрессирует.

Различают 2 вида мутаций ТР53:

  • наследственные (передающиеся от родителей);
  • спонтанные (возникшие под влиянием эндо- и экзогенных факторов).

Диагностика синдрома Ли-Фраумени

Синдром цитолиза - симптомы, диагностика, лечение заболевания

Диагностика СЛФ начинается со сбора клинического анамнеза. Если онкопатологии диагностированы у родственников I–II степени родства до 45 лет, это является веским основанием для дальнейшего проведения комплексного обследования с применением инструментальных, эндоскопических и лабораторных диагностических мероприятий, оценкой неврологического статуса.

Но самым современным, информативным методом определения дефектного гена является ДНК-диагностика — только молекулярные исследования позволяют с высокой точностью выявить мутации ТР53.

Лечение

На сегодня не существует эффективного лечения синдрома Ли-Фраумени. После диагностики онкопатологий, оценки степени, локализации и вида поражения применяются курсы химиотерапии, лучевой терапии, хирургическое лечение.

Профилактика

Самой действенной профилактикой синдрома Ли-Фраумени является пренатальная ДНК-диагностика.

При обнаружении мутаций должна быть разработана стратегия клинического наблюдения для выявления опухолевого процесса на ранней стадии.

Кроме того, учитывая рецидивирующий характер онкопатологий при СЛФ, пациенты должны проходить регулярные осмотры у онколога на протяжении 30 лет с момента обнаружения первичной опухоли.

Основные гепатологические синдромы в практике врача-интерниста

DOI: 10.26442/2075-1753_19.8.69-74

Основные гепатологические синдромы в практике врача-интерниста

М.А.Макарова^1'2, И.А.Баранова1

1ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1;

2ФГБУ «Научно-исследовательский институт пульмонологии» ФМБА России. 105077, Россия, Москва, ул. 11-я Парковая, д. 32 emma123@list.ru

В статье освещены лабораторные и клинико-лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени, наиболее часто встречающиеся в повседневной практике врача первичного звена.

Ключевые слова: гепатологические синдромы, цитолиз, холестаз, желтуха.

Для цитирования: Макарова М.А., Баранова И.А. Основные гепатологические синдромы в практике врача-интерниста. Consilium Medicum. 2017; 19 (8): 69-74. DOI: 10.26442/2075-1753_19.8.69-74

Review

Main hepatic syndromes in practice of internist

M.A.Makarova^12, I.A.Baranova1

1N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;

2Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11-ia Parkovaia, d. 32 emma123@list.ru

  • Abstract
  • The article highlights laboratory and clinical laboratory syndromes associated with the diffuse liver lesions, which are most commonly occur in everyday practice of primary care physician.
  • Key words: hepatic syndromes, cytolysis, cholestasis, jaundice.

For citation: Makarova M.A., Baranova I.A. Main hepatic syndromes in practice of internist. Consilium Medicum. 2017; 19 (8): 69-74. DOI: 10.26442/2075-1753_19.8.69-74

Введение

Заболевания печени являются актуальной проблемой в современной клинической практике врача. Биохимическое исследование крови — общепринятый стандарт оценки функции печени.

Однако отдельный биохимический показатель не обладает высокой чувствительностью или специфичностью в отношении какого-либо конкретного заболевания печени.

Но их отклонение от нормы, а особенно одновременное изменение нескольких из них, является важным скрининговым признаком патологии органа, требующим дальнейшей углубленной диагностики.

  1. Гепатологические синдромы представляют собой лабораторные или клинико-лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени, отражающие повреждение гепатоцитов, нарушения синтетической, экскреторной функций печени, степень иммунопатологических расстройств.
  2. Основные гепатологические синдромы:
  3. • синдром цитолиза;
  4. • желтуха;
  5. • синдром холестаза;
  6. • мезенхимально-воспалительный синдром;
  7. • синдром портальной гипертензии;
  8. • синдром печеночно-клеточной недостаточности.
  9. В настоящей статье речь пойдет о синдромах цитолиза, желтухи, холестаза и мезенхимально-воспалительном синдроме.
  10. Синдром цитолиза
  11. Синдром цитолиза (цитолитический синдром, синдром нарушения целостности гепатоцитов) — неспецифическая реакция клеток печени на действие повреждающих факторов. В основе синдрома лежит нарушение про-

ницаемости мембран клеток, их органелл, что приводит к выходу внутриклеточных ферментов в плазму крови. Иногда повреждаются только клеточные мембраны, чаще -еще и цитоплазма, а также отдельные клетки в целом.

Все же главным расстройством в цитоплазме следует считать изменение проницаемости клеточных мембран.

Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние ли-пидного слоя мембран (в частности, нарастает перекисное окисление липидов), и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов.

Важно подчеркнуть, что цитолиз в типичной ситуации не тождественен некрозу клетки. Цитолитический процесс может поражать незначительное количество гепатоцитов, но нередко он более распространен, захватывает огромное количество свободных клеток [1, 2].

  • Лабораторная диагностика
  • Индикаторами цитолиза являются следующие ферменты [3]:
  • • аланинаминотрансфераза (АЛТ);
  • • аспартатаминотрансфераза (АСТ);
  • • g-глутамилтранспептидаза (ГГПТ);
  • • лактатдегидрогиназа — ЛДГ (5-я фракция);
  • • глутаматдегидрогеназа (ГДГ);
  • • альдолаза и др.
Читайте также:  Что такое инсульт: 4-ступенчатый алгорит оказания неотложной помощи

Следует также учитывать, что АЛТ, ГГПТ, ЛДГ являются цитоплазматическими ферментами, ГДГ — митохондриаль-ным, АСТ — цитоплазматически-митохондриальным ферментом. Это важно знать для косвенной оценки тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда и для уточнения его этиологии.

  1. Повреждающие факторы в зависимости от этиологии заболевания могут быть разными. К ним относятся: разру-
  2. шающее действие гепатотропных вирусов при вирусных гепатитах, токсическое действие алкоголя, лекарственных препаратов, липотоксичность при неалкогольной болезни печени, нарушение секреции и транспорта желчных пигментов при холестатических заболеваниях, разные аутоиммунные нарушения, болезни накопления, дефициты различных ферментов, наследственные и генетические нарушения, паразитарные заболевания, острая жировая дистрофия печени у беременных и др.
  3. В оценке степени выраженности патологического процесса в печени основное значение придается активности аминотрансфераз АЛТ и АСТ.
  4. Для диагностики гепатоцеллюлярных повреждений АЛТ считается более специфичной, чем ACT, поскольку она преимущественно находится в печени и лишь в малых количествах представлена в других тканях.

ACT также присутствует в сердце, скелетной мускулатуре, почках и поджелудочной железе. Повышение АСТ может наблюдаться при повреждении одного из этих органов, рабдомиолизе.

Биохимические проявления цитолиза по своему диагностическому значению имеют большую значимость, чем клинические изменения, но существенно уступают морфологическим.

Если больному не проведено морфологическое обследование, а также для оценки изменений, выявленных в динамике, степень активности процесса оценивают по уровню АЛТ: легкая степень выраженности -АЛТ не превышает 3 норм, средняя — АЛТ от 3 до 10 норм, тяжелая — уровень АЛТ превышает 10 норм.

Диагностическое значение имеют не только значения АСТ и АЛТ, но и их соотношение. Де Ритис разработал диагностический критерий, названный коэффициентом де Ритиса (отношение АСТ к АЛТ). Использование коэффициента де Ритиса актуально лишь при значениях амино-трансфераз выше нормы.

При большинстве заболеваний печени соотношение АСТ/АЛТ2. Это связано с дефицитом пиридоксаль-5-фосфата у людей, злоупотребляющих алкоголем, который необходим для синтеза АЛТ и в меньшей степени АСТ.

Этот дефицит также объясняет, почему у таких людей наблюдается умеренное (500 Ед/л при норме 40 Ед/л и менее), указывающие на острый гепато-целлюлярный некроз или повреждение, обычно наблюдаются при:

  • • остром вирусном гепатите;
  • • токсическом или лекарственном гепатитах;
  • • ишемическом гепатите или инфаркте печени.

  • Высокие уровни аминотрансфераз сохраняются в течение нескольких дней, а в случае вирусных гепатитов — недель. Степень их повышения не отражает выраженность поражения печени. Для оценки тяжести и прогноза большую информацию дают повторные измерения. Снижение к нормальному уровню свидетельствует о восстановлении печеночной ткани.

    Однако, если снижение уровня аминотрансфераз сопровождается повышением билирубина, протромбинового времени или международного нормализованного отношения, это свидетельствует о развитии фульминантной печеночной недостаточности, при которой уменьшается число клеток печени, из которых выходят ферменты [4].

    1. Причиной значимого повышения уровня аминотран-сфераз могут быть:
    2. • обострение аутоиммунного гепатита;
    3. • реактивация хронического вирусного гепатита В;
    4. • острый синдром Бадда-Киари;
    5. • острая жировая дистрофия у беременных;
    6. • прохождение камня через общий желчный проток.
    7. Повышение аминотрансфераз средней степени выраженности (300-500 Ед/л) наблюдается при хронических заболеваниях печени (например, хроническом гепатите), би-лиарной обструкции, за исключение случаев, когда прохождение камня через общий желчный проток может приводить к временному высокому (тысячи Ед/л) повышению аминотрансфераз [4].
    8. Легкое повышение аминотрансфераз (

    Цитостатическая болезнь

    • Цитостатическая болезнь – это комплекс синдромов, при котором под действием цитостатических факторов гибнут клетки, находящиеся в процессе деления.

    Первое проявление цитостатическое болезни – это изменение картины крови. В крови снижено количество тромбоцитов и гранулоцитов.

    А это, в свою очередь, приводит к септицемии (заражению крови), которая проявляется высокой температурой, обильным потом, симптомами общей интоксикации. Позже появляется отек слизистой оболочки рта, потом на слизистой появляются белесые пятна, а позже развивается язвенный стоматит.

    Начинаются носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

    Характерный признак цитостатической болезни – выпадение волос.

    Одно из частых проявлений цитостатической болезни – некротическая энтеропатия. Она проявляется бульканьем, урчанием, вздутием живота. При пальпации живот болит. К сожалению, часто этот симптом становится причиной смерти пациента.

    За несколько дней до летального исхода при некротической энтеропатии возникают боли в животе, понос или запор, сухость языка. Это симптомы перитонита, и для спасения пациента необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

    В некоторых случаях развивается паренхиматозный гепатит. Он проявляется желтухой и увеличением печени при относительно нормальном самочувствии.

    Описание

    Существует несколько причин развития цитостатической болезни. Первая – прием цитостатических препаратов. Обычно их принимают для лечения онкологических заболеваний или для подавления иммунитета.

    Также к этой группе относятся препараты, которые назначаются для лечения других патологий, но обладающие и цитостатическим действием (аминофеназон, аминосалициловая кислота).

    Вторая причина – ионизирующее излучение.

    И лекарства, и излучение в первую очередь воздействуют на клетки крови. В результате нарушается кроветворение и развивается аплазия костного мозга (разрушение кроветворных элементов).

    Выраженность симптомов цитостатической болезни зависит от разных факторов. Но решающие – доза применяемого лекарственного средства или облучения, способ введения препарата, чувствительность разных органов и тканей к ним. Зависит выраженность симптомов и от вида цитостатика.

    Так, циклофосфамид сильно угнетает иммунитет, поражает кишечник и печень, вызывает быстрый агранулоцитоз, а тромбоцитопения при нем незначительная.

    А бусульфан практически не действует на иммунитет и кишечник, зато агранулоцитоз и тромбоцитопения на фоне его приема бывают очень глубокими и продолжительными.

    Дополнительный фактор риска развития цитостатической болезни – это изначальное состояние пациента. Например, если у пациента хроническая почечная недостаточность, то цитостатик из организма выводится медленнее, и, соответственно, больше вредит кроветворению.

    В зависимости от силы проявления выделяют цитостатическую болезнь легкую, средней тяжести и тяжелую.

    Часто цитостатическая болезнь осложняется инфекцией. Это может быть пневмония, ангина или абсцесс в месте инъекции.

    Диагностика

    Для диагностики цитостатической болезни достаточно картины крови и внешних проявлений заболевания.

    Лечение

    Для лечения пациентов обязательно изолируют в стационаре, так как им нужны асептические условия, которые дома создать невозможно. Это предотвратит присоединение инфекции и возможные осложнения. Все необходимые препараты вводят внутривенно.

    Если инфекция уже попала в организм, назначают антибактериальную терапию с учетом возбудителя.

    Следующая стадия – устранение причины заболевания, то есть, отмена препарата, вызвавшего эту болезнь.

    При некротических изменениях слизистых оболочек проводят санацию полостей. Диета должна быть щадящей, в некоторых случаях даже переходят на парентеральное питание, чтобы не травмировать слизистую ЖКТ.

    Для профилактики, а также и для лечения некротической энтеропатии проводят энтеральную стерилизацию. Для этого используют антибиотики, которые не всасываются в ЖКТ и работают только в просвете кишечника.

    Для лечения основных проявлений цитостатической болезни – агранулоцитоза и тромбоцитопении – вводят компоненты крови. Причем и тромбоциты, и гранулоциты должны быть от одного донора.

    В некоторых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов.

    Профилактика

    Для профилактики цитостатической болезни при приеме цитостатиков или облучении необходимо постоянно контролировать показатели крови. Анализы должны делать не реже 2-3 раз в неделю, и лечение должно изменяться в зависимости от результатов этих анализов.

    © Доктор Питер

    Оставьте комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock
    detector